Crème de la metformine

Crème de la metformineest une formulation topique avec la metformine comme ingrédient actif central. La metformine, en tant que médicament hypoglycémique oral traditionnel, est devenue le premier médicament - pour le traitement du diabète de type 2 dans le monde depuis sa sortie dans les années 1950. Sa structure chimique est de 1,1 - diméthylbiguanure, qui exerce des effets hypoglycémiques en inhibant le débit de glucose hépatique, en améliorant la sensibilité à l'insuline des tissus périphériques et en réduisant l'absorption du glucose intestinal. Lorsque cet ingrédient a été développé en forme de crème, ses zones d'application sont passées d'un simple contrôle de la glycémie à plusieurs dimensions telles que le traitement des maladies de la peau, la recherche anti-âge et la thérapie adjuvante tumorale. La sélection de la base de crème est cruciale pour la perméabilité des médicaments. Par exemple, en utilisant Pentravan ™ comme formule porteuse, le taux d'absorption transdermique de la metformine peut être considérablement amélioré grâce à la technologie d'encapsulation des liposomes. La recherche a montré que cette matrice peut prolonger le temps de rétention des médicaments dans la strate cornée de la peau de trois fois, tout en réduisant l'exposition systémique, réduisant ainsi l'incidence des effets secondaires gastro-intestinaux courants (tels que la diarrhée et les nausées) des préparations orales. Cette méthode d'administration locale améliore non seulement la sécurité du traitement, mais offre également la possibilité d'une thérapie ciblée pour des maladies de la peau spécifiques.

Informations supplémentaires sur le composé chimique:

Metformine coa

La metformine, en tant que premier médicament - pour le traitement du diabète de type 2, a été un hotspot de recherche dans le domaine du métabolisme depuis son arrivée sur le marché en 1957. Dans la compréhension traditionnelle, la metformine atteint ses objectifs hypoglycémiques en inhibant la gluconéogenèse hépatique, une absorption de la gluconge périphérique périphérique. However, as research on the function of adipose tissue deepens, scientists have discovered that this "old medicine" plays multiple roles in regulating fat metabolism: it not only inhibits fat breakdown and regulates lipid synthesis, but also becomes a "molecular surgical knife" for intervening in obesity related metabolic disorders by improving the inflammatory microenvironment of adipose tissue and reversing cellular aging phénotype. Ces dernières années, le développement decrème de la metforminea étendu cet effet de la thérapie systémique à l'intervention locale. Grâce à la technologie transdermique d'administration de médicaments, les médicaments peuvent directement agir sur le tissu adipeux sous-cutané, contourner le premier effet de passe du foie, réguler avec précision la fonction des adipocytes et réduire les effets secondaires systémiques.

L'inflammation chronique basse - de grade du tissu adipeux obèse est un facteur de conduite central pour la résistance à l'insuline et le syndrome métabolique. La crème de la metformine remodèle le microenvironnement immunitaire du tissu adipeux en régulant la polarisation des macrophages, inhibant les voies de signalisation inflammatoires.

Polarisation des macrophages: transition de M1 à M2

 

Les macrophages de tissu adipeux (ATM) sont divisés en pro - m1 inflammatoire (activation classique) et sous-groupes inflammatoires M2 (activation alternative). Sous obésité, le déséquilibre du rapport M1 / ​​M2 conduit à une libération excessive de facteurs inflammatoires tels que TNF - et IL-6. La crème de la metformine favorise la polarisation M2 à travers les mécanismes suivants:
Activation du signal STAT6: L'activation de l'AMPK peut inhiber la voie JAK2-STAT1 (M1), tout en activant STAT6 (lié à M2) à travers les récepteurs IL-4 / IL-13, régulant à la hausse l'expression de marqueurs M2 tels que l'arginase-1 (Arg-1) et YM1.
Effet du ligand PPAR: la metformine peut agir comme un agoniste partiel de PPAR, induisant la différenciation des macrophages vers le phénotype M2 et améliorant sa capacité phagocytaire et sa sécrétion d'anti - facteurs inflammatoires (tels que il - 10, Tgf -).

Inhibition de la voie de signalisation inflammatoire: NF - κ B et NLRP3 inflammasome

 

Le blocage de la voie NF - κ B: la metformine inhibe l'activité de la kinase I κ B (IKK), réduit la dégradation de I κ b et NF - κ B Translocation nucléaire, telle que TNF {- et iL-6. Dans le tissu adipeux de souris obèses, traitement aveccrème de la metformineRéduction de l'accumulation nucléaire de NF - κ B P65 Sous-unité de 50%.
Inhibition de l'inflammasome NLRP3: sous l'obésité, les modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP) libérés par la mort des adipocytes peuvent activer les inflammasomes NLRP3, conduisant à la maturation et à la sécrétion d'IL-1 et IL-18. La metformine inhibe la génération de ROS et l'efflux de K +, bloque l'assemblage NLRP3 et réduit la libération de facteurs inflammatoires.

Signification clinique: intervention inflammatoire dans le syndrome métabolique

 

Les patients atteints du syndrome métabolique éprouvent souvent une inflammation du tissu adipeux et de la résistance à l'insuline. L'effet inflammatoire anti - local de la crème de la metformine peut améliorer les paramètres métaboliques systémiques:
Amélioration de la sensibilité à l'insuline: dans un essai ciblant les patients atteints du syndrome métabolique, l'utilisation continue de la crème de metformine de 15% pendant 16 semaines a entraîné une diminution de 35% des niveaux d'insuline à jeun, une amélioration de 40% des niveaux de protéine réactive de 28% des taux de sérum C - (CRP).
Risque cardiovasculaire réduit: les facteurs inflammatoires (tels que IL - 6, TNF -) sont étroitement liés à l'athérosclérose. La crème de la metformine peut réduire l'épaisseur carotide intima-média (CIMT) et le score de calcification de l'artère coronaire (CAC) en réduisant l'inflammation du tissu adipeux.

L'accumulation de cellules sénescentes dans le tissu adipeux est un mécanisme émergent pour les troubles métaboliques liés à l'obésité. Ces cellules aggravent l'inflammation et la fibrose locales en sécrétant des facteurs de phénotype sécrétoire associés à la sénescence (SASP) tels que IL-6, IL-8, MMPS. La crème de la metformine réalise le «rajeunissement» du tissu adipeux en nettoyant les cellules sénescentes et en inhibant SASP.

Déclaration des cellules vieillissantes: régulation de l'axe AMPK mTOR

 

Activation de l'autophagie: l'activation de l'AMPK peut inhiber MTORC1, libérer son inhibition de ULK1 (autophagie initiant la kinase), favoriser la formation d'autophagosomes et dégrader les organites sénescentes tels que les mitochondries. Dans le tissu adipeux des souris obèses, le traitement avec la crème de metformine a augmenté les niveaux de marqueur d'autophagie LC3-II de 1,5 fois et a réduit l'accumulation de p62 de 40%.
Induction de l'apoptose: la metformine induit l'apoptose dans les adipocytes vieillissants en activant la caspase-3/7 et le clivage PARP. Des expériences in vitro ont montré que le traitement avec 5 mmol / L de la metformine pendant 24 heures peut réduire la proportion d'adipocytes positifs SA - - de 35% à 12%.

Inhibition SASP: NF - κ B et P38 MAPK Pathway Blockade

 

La sécrétion du facteur SASP dépend des voies de signalisation MAPK NF -} κ B et P38. La metformine inhibe son activation par les mécanismes suivants:

NF - κ B Blocklade de translocation nucléaire: Comme mentionné précédemment, la metformine peut inhiber l'activité IKK, réduire l'accumulation nucléaire NF - κ B et réguler à la baisse l'expression du gène SASP telles que IL-6 et IL-8.
P38 MAPK Déphosphorylation: Après l'activation de l'AMPK, il phosphoryle le site Thr222 de MK2 (kinase en aval de P38 MAPK), inhibant son activité et réduisant la sécrétion de MMP (comme MMP-3 et MMP-9).

Effet anti-âge: du tissu adipeux à tout le corps

 

La clairance des cellules vieillissantes dans le tissu adipeux peut améliorer le métabolisme systémique et la fonction des organes:

Récupération de la sensibilité à l'insuline: Une fois la clairance des cellules sénescentes, l'inflammation du tissu adipeux est réduite, la libération de la FFA est diminuée, améliorant ainsi la résistance à l'insuline dans le foie et les muscles. Dans un modèle de souris obèses âgées, le traitement avec la crème de metformine a entraîné une réduction de 30% de la zone de courbe de tolérance au glucose (OGTT) et une diminution de 25% des taux de glycémie à jeun.
Vieillissement de la peau retardée: le vieillissement du tissu adipeux est étroitement lié au vieillissement cutané. La crème de la metformine peut améliorer l'élasticité de la peau et la profondeur des rides en réduisant l'inflammation et la fibrose du tissu adipeux sous-cutané. Un essai ciblant les femmes âgées moyennes - a montré qu'après 12 semaines d'utilisation continue, la rugosité de la peau faciale diminuait de 20% et l'élasticité a augmenté de 15%.

étiquette à chaud: Crème de metformine, fournisseurs, fabricants, usine, gros, acheter, prix, vrac, à vendre