Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs les plus expérimentés de tartrate de noradrénaline cas 3414-63-9 en Chine. Bienvenue dans la vente en gros de tartrate de noradrénaline cas 3414-63-9 de haute qualité en vrac ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Tartrate de noradrénalineest un médicament vasoactif crucial. Son composant principal, la noradrénaline, est une catécholamine produite naturellement dans le corps humain et est un puissant agoniste des récepteurs adrénergiques et 1. En cas d'urgence clinique, il est principalement utilisé pour augmenter rapidement la tension artérielle des patients souffrant d'hypotension sévère en contractant fortement les vaisseaux sanguins périphériques (avec un effet puissant). Surtout dans les conditions potentiellement mortelles telles que le choc septique et le choc cardiogénique, il s'agit de la « pierre angulaire de l'augmentation de la pression » pour maintenir la pression de perfusion des organes critiques. Sa forme tartrique assure la stabilité et la solubilité du médicament.
Le médicament prend effet très rapidement, mais a une demi-vie-courte et nécessite une perfusion intraveineuse continue pour maintenir une concentration sanguine précise du médicament. La fenêtre de traitement est étroite et doit être étroitement surveillée pour la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la circulation périphérique dans un environnement de soins intensifs afin d'éviter une vasoconstriction excessive conduisant à une ischémie tissulaire ou à des arythmies. Il s'agit d'une méthode d'intervention puissante pour restaurer la dynamique du flux sanguin en tant que ligne de sauvetage-au moment d'une insuffisance circulatoire.
|
|
|
|
Formule chimique |
C12H17NO9 |
|
Masse exacte |
319 |
|
Poids moléculaire |
319 |
|
m/z |
319 (100.0%), 320 (13.0%), 321 (1.8%) |
|
Analyse élémentaire |
C, 45.14; H, 5.37; N, 4.39; O, 45.10 |
|
Point d'ébullition |
360 degrés C |
|
Densité |
3,38 g/ml à 25 degrés C (lit.) |
|
Conditions de stockage |
insérer une atmosphère |
|
alcool de solubilité |
solublesoluble 40 parties de solvant |
|
Point d'éclair |
221,5 degrés C |
Tartrate de noradrénalineest une molécule bioactive importante avec un large éventail d’applications.
Système cardiovasculaire
Il est souvent utilisé comme cardiotonique pour traiter les hypotensions sévères et les états de choc. Il augmente la tension artérielle en contractant les vaisseaux sanguins, augmentant ainsi la contractilité et le débit cardiaque ; Cela peut également favoriser la récupération de la fonction de conduction dans le cœur. En médecine d'urgence, il est largement utilisé pour l'assistance cardiaque et circulatoire dans les situations d'urgence.
Protection des organes
Il peut être utilisé pour la protection de la fonction rénale, notamment lors d’interventions chirurgicales ou en soins intensifs. Il peut réduire le risque de lésions rénales en augmentant la perfusion glomérulaire et en améliorant la microcirculation rénale.
Troubles neurologiques
En tant que molécule précurseur de neurotransmetteurs, elle peut être utilisée pour la recherche et le traitement des maladies neurologiques. Il peut être utilisé pour traiter des maladies telles que le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) et la dépression. En outre, la cible de la norépinéphrine a également été appliquée à la culture in vitro et à la recherche sur les neurones.
Médiateurs neuroconducteurs
Il peut servir de neurotransmetteur et jouer un rôle important dans la recherche en neurosciences. Il peut être utilisé pour étudier le mécanisme de libération des neurotransmetteurs et son impact sur la fonction neuronale et synaptique. Ces études sont d’une grande importance pour comprendre le fonctionnement normal et les mécanismes pathologiques du système nerveux.
Applications du système respiratoire
Il est également utilisé dans le traitement des maladies respiratoires. Par exemple, il peut être utilisé pour soutenir le traitement de la détresse respiratoire aiguë causée par des maladies telles que l’asthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Il contracte les muscles lisses des voies respiratoires, réduit la sécrétion de mucus et améliore la capacité de ventilation pulmonaire.
Outils de recherche expérimentale
C'est un réactif couramment utilisé dans la recherche en laboratoire. Il peut être utilisé pour des expériences in vitro et in vivo, telles que la culture cellulaire, les modèles animaux, etc. Les chercheurs peuvent utiliser la cible noradrénaline pour simuler et étudier une série de processus physiologiques et pathologiques liés au système cardiovasculaire, nerveux et métabolique.
Mécanisme de liaison spécifique aux récepteurs adrénergiques
Les récepteurs adrénergiques appartiennent à la superfamille des récepteurs couplés aux protéines G-et constituent la base moléculaire qui sous-tend les actions pharmacologiques detartrate de noradrénaline. Les différences dans la distribution tissulaire et les voies de signalisation en aval selon les sous-types de récepteurs déterminent les effets thérapeutiques ciblés du médicament. Après son entrée dans la circulation par voie intraveineuse, le médicament se diffuse rapidement vers les tissus cibles, notamment les vaisseaux sanguins systémiques, le cœur et les terminaisons nerveuses, où il se lie spécifiquement aux récepteurs apparentés et initie la transduction du signal en aval.
Les récepteurs ₁ sont abondamment exprimés sur les membranes cellulaires du muscle lisse vasculaire dans les artérioles et veinules systémiques, avec la densité la plus élevée dans les vaisseaux cutanés et muqueux, les vaisseaux rénaux, les vaisseaux mésentériques, les vaisseaux cérébraux et le système vasculaire des muscles squelettiques.
Sa liaison aux récepteurs ₁ active les protéines Gq couplées aux récepteurs - et déclenche des cascades de signalisation en aval ; cela représente le mécanisme central médiateur de la vasoconstriction et de l’augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Les récepteurs ₂ sont principalement situés sur la membrane présynaptique des terminaisons nerveuses sympathiques, avec une expression mineure dans le système nerveux central et les muscles lisses vasculaires.
Lors de la liaison aux récepteurs ₂ présynaptiques, le médicament active les protéines Gi inhibitrices pour exercer une régulation par rétroaction négative, supprimant la libération ultérieure de noradrénaline endogène par les terminaisons nerveuses sympathiques, empêchant ainsi une activation sympathique excessive et permettant l'autorégulation des effets pharmacologiques.
Les récepteurs ₁ sont concentrés principalement sur les membranes des cardiomyocytes, le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire.
La liaison du médicament aux récepteurs ₁ active les protéines Gs pour assurer la médiation de la signalisation en aval et moduler en douceur la contractilité du myocarde et la fréquence cardiaque. Étant donné que le médicament présente une affinité sensiblement plus faible pour les récepteurs ₁ que pour les récepteurs, son effet stimulant cardiaque est plus faible que son effet vasoconstricteur et aucune tachycardie significative ne se produit. Cela constitue une raison clé de sa stabilité hémodynamique supérieure par rapport aux autres catécholamines en pratique clinique.
Mécanismes pharmacologiques dans les principaux organes cibles
(I) Mécanisme de vasoconstriction périphérique et régulation de la résistance périphérique
Le système vasculaire en est la cible principale. Le médicament provoque une vasoconstriction puissante à large -spectre en activant complètement les récepteurs ₁ sur les muscles lisses vasculaires. Au niveau microcirculatoire, la constriction des artérioles, les vaisseaux de résistance, élève nettement la résistance périphérique totale ; la constriction des veinules, des vaisseaux capacitifs, réduit l'accumulation de sang périphérique et augmente le retour veineux. Ensemble, ces deux effets régulent le volume sanguin circulant et la pression artérielle.
La réactivité vasculaire varie progressivement selon les tissus.
La vasoconstriction cutanée et muqueuse est la plus prononcée, améliorant efficacement la perfusion périphérique et inversant la peau froide et moite observée en état de choc.
La vasoconstriction rénale et mésentérique est intermédiaire, redirigeant le sang des lits viscéraux moins vitaux pour donner la priorité à la perfusion du cœur et du cerveau. Les effets constrictifs sur les vaisseaux cérébraux et coronaires sont faibles ; l’élévation compensatoire de la pression artérielle améliore plutôt la perfusion dans ces territoires. Ce modèle de vasoconstriction ciblée inverse précisément la vasodilatation liée au choc-et réduit la résistance périphérique, augmente rapidement la pression artérielle moyenne et rétablit-un gradient de pression systémique stable.
(II) Mécanisme de régulation cardiaque bidirectionnelle
Tartrate de noradrénalineexerce des effets cardiaques bidirectionnels comprenant une action pharmacologique directe et une modulation réflexe indirecte. Directement, le médicament active les récepteurs ₁ du myocarde, stimulant l'adénylyl cyclase intracellulaire, augmentant les concentrations d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), améliorant l'afflux transmembranaire de calcium et augmentant ainsi la contractilité du myocarde, accélérant la conduction et augmentant modérément le volume systolique.
La voie réflexe indirect domine la régulation cardiaque. La puissante vasoconstriction périphérique induite par le médicament élève rapidement la pression artérielle, stimulant les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique, activant le réflexe vagal et supprimant l'écoulement sympathique.
Le résultat net est une bradycardie et une réduction de la demande en oxygène du myocarde. Ce profil combiné « inotropie positive et ralentissement de la fréquence cardiaque » permet une augmentation de la pression artérielle sans augmenter considérablement la charge cardiaque, réduisant ainsi efficacement les événements indésirables tels que les tachyarythmies et l'ischémie myocardique. Il convient donc aux patients présentant un choc ou une hypotension compliquée d'un dysfonctionnement cardiaque.
Dans l’ensemble, le médicament exerce un effet modeste sur le débit cardiaque, favorisant la stabilisation circulatoire tout en préservant une performance cardiaque stable.
(III) Mécanisme de rétroaction négative neuroendocrinienne
Au-delà des effets circulatoires périphériques, le médicament déclenche une rétroaction neuroendocrinienne négative en activant les récepteurs présynaptiques ₂ sur les terminaisons nerveuses sympathiques. L'activation des récepteurs ₂ agit via les protéines Gi pour inhiber l'adénylyl cyclase, abaisser les concentrations intraterminales d'AMPc, réduire l'afflux de calcium et supprimer la libération vésiculaire des neurotransmetteurs.
Cela bloque la sécrétion excessive de noradrénaline et d'épinéphrine endogènes. Le mécanisme équilibre l'effet vasopresseur du médicament exogène pour prévenir une hypertension excessive, tout en limitant la suractivation sympathique soutenue et en limitant le vasospasme médié par les catécholamines - et les lésions myocardiques, maintenant ainsi l'homéostasie neuroendocrinienne.
Mécanismes de voie de signalisation cellulaire
Ses effets pharmacologiques macroscopiques proviennent essentiellement de l’activation de cascades de signalisation intracellulaire spécifiques dans les cellules cibles. Le couplage distinct de la protéine G entre les sous-types de récepteurs produit des réponses cellulaires divergentes, formant le mécanisme d'action moléculaire complet.
Voie vasoconstrictive médiée par les récepteurs ₁ - : la liaison du médicament aux récepteurs ₁ active les protéines Gq, favorisant l'hydrolyse du bisphosphate de phosphatidylinositol en trisphosphate d'inositol (IP₃) et de diacylglycérol (DAG). IP₃ déclenche la libération de calcium des réserves intracellulaires et augmente les concentrations de calcium libre cytosolique ; DAG active la protéine kinase C et amplifie de manière synergique les réponses contractiles dépendantes du calcium-.
Le calcium se lie à la troponine, entraînant le glissement du myofilament dans le muscle lisse vasculaire et provoquant finalement une vasoconstriction et une résistance périphérique accrue.
Voie d'inhibition médiée par les récepteurs ₂ - : les récepteurs ₂ activés se couplent aux protéines Gi, inhibant l'adénylyl cyclase, abaissant l'AMPc intracellulaire, réduisant l'activité de la protéine kinase A, diminuant l'afflux de calcium aux terminaisons nerveuses et supprimant la libération des neurotransmetteurs pour compléter la rétroaction négative. Cette voie limite également légèrement la contraction excessive des muscles lisses vasculaires, équilibrant le puissant signal constrictif des récepteurs ₁ et évitant l’occlusion microcirculatoire.
Voie de régulation myocardique médiée par les récepteurs ₁ - : les récepteurs ₁ activés se couplent aux protéines Gs, stimulant l'adénylyl cyclase, augmentant les niveaux d'AMPc myocardique et activant la protéine kinase A. Cela ouvre les canaux calciques de type L - sur les membranes des cardiomyocytes, augmente l'afflux de calcium et améliore la contractilité ; il accélère également l'automaticité sino-auriculaire et la conduction auriculo-ventriculaire pour produire une légère inotropie positive. L'effet direct de la voie est modeste et partiellement contrecarré par le baroréflexe vagal déclenché par l'élévation de la pression artérielle, de sorte qu'une stimulation cardiaque excessive ne se produit pas.
La voie de synthèse detartrate de noradrénalinecomprend principalement les étapes suivantes : préparation des matières premières, synthèse des intermédiaires clés, synthèse de la noradrénaline et préparation du tartrate. Chaque étape implique des réactions chimiques spécifiques et des contrôles de condition pour garantir la pureté et l’efficacité du produit final.
1. préparation des matières premières
Les matières premières comprennent principalement le chloroacétylcatéchol, l'éthanol, la solution d'ammoniaque et d'éthanol, l'eau ammoniaquée, le bisulfite de sodium, etc. La pureté et la qualité de ces matières premières ont un impact significatif sur les étapes de synthèse ultérieures et la qualité du produit final.
La préparation du chloroacétyl catéchol (pas une étape directe dans cette voie de synthèse, mais une matière première clé) : Cette étape est généralement obtenue par la réaction d'estérification du catéchol avec du chlorure de chloroacétyle.
L'équation chimique est : C6H6(OH)2+ClCH2COCl → C6H6(OH)CH2COCl+HCl.
2. Synthèse des intermédiaires clés
Réaction d'ammonification
Mélanger le chloroacétylcatéchol, l’éthanol et la solution d’ammoniac-éthanol pour subir une réaction d’amination dans des conditions de température et d’agitation appropriées. La réaction d'ammoniation est l'une des étapes clés de la synthèse de la noradrénaline, qui peut convertir le chloroacétylcatéchol en composés aminés correspondants.
C6H6(OH)CH2COCl+NH3 → C6H6(OH)CH2CONH2+HCl.
Réaction d'hydrogénation catalytique
Ajouter des intermédiaires aminés à une solution mixte contenant de l’acide chlorhydrique et de l’éthanol pour la réaction d’hydrogénation catalytique. En ajoutant des catalyseurs (tels que le carbone palladium) et de l'hydrogène gazeux, les groupes carbonyle dans les intermédiaires aminés peuvent être réduits en groupes hydroxyle, ce qui donne l'intermédiaire clé qu'est la noradrénaline.
C6H6(OH)CH2CONH2+H2 → C8H11NO3+H2O.
La synthèse de la noradrénaline
Après avoir obtenu l’intermédiaire clé, il doit être davantage converti pour synthétiser la noradrénaline. Cette étape implique généralement des réactions chimiques complexes et des opérations de séparation et de purification. Les méthodes de synthèse spécifiques peuvent varier en fonction des conditions expérimentales et des matières premières. Mais dans l’ensemble, l’objectif de cette étape est de convertir des intermédiaires clés en molécules de noradrénaline biologiquement actives.
La synthèse de la noradrénaline
Après avoir obtenu l’intermédiaire clé, il doit être davantage converti pour synthétiser la noradrénaline. Cette étape implique généralement des réactions chimiques complexes et des opérations de séparation et de purification. Les méthodes de synthèse spécifiques peuvent varier en fonction des conditions expérimentales et des matières premières. Mais dans l’ensemble, l’objectif de cette étape est de convertir des intermédiaires clés en molécules de noradrénaline biologiquement actives.
Préparation du tartrate
La dernière étape consiste à subir une réaction saline entre la norépinéphrine et l’acide tartrique pour obtenir le produit. Les conditions de réaction dans cette étape sont généralement douces et peuvent être obtenues par simple mélange et agitation.
C8H11NO3+C4H6O6 → C8H11NO3 · C4H6O6
3. Synthèse de la cible de noradrénaline
Préparation de l'épinéphrine : Tout d'abord, l'épinéphrine doit être préparée. Les étapes de synthèse spécifiques impliquent plusieurs réactions chimiques, dont la réaction de réduction du carbonyle du phénylacétaldéhyde, du chlorure d'acyle, la réaction de condensation, etc. Le produit final obtenu est l'épinéphrine.
C8H8O+H2 → C9H13NON3
Estérification du tartrate : réaction d'estérification entre l'acide tartrique et l'épinéphrine pour produire de l'ester tartrique. Cette étape implique généralement de contrôler plusieurs conditions telles que la température ambiante et le temps de réaction.
C4H6O6+C9H13NON3 → C12H17NON9-ester
Réaction d'échange de Lon : L'ester tartrique généré est soumis à une réaction d'échange d'ions avec le sel de métal alcalin correspondant pour obtenir le produit.
C12H17NON9-ester+sel de métal alcalin → C12H17NON9
Les perspectives de développement de ce composé sont principalement influencées par de multiples facteurs tels que son application dans le domaine médical, la demande du marché, les progrès technologiques et la concurrence industrielle.
Largement utilisé dans le domaine médical
Ce composé, en tant qu’hormone de stress et neurotransmetteur important, a un large éventail d’applications dans le domaine médical. Il est principalement utilisé pour traiter les situations d’urgence telles que l’hypotension et le choc, en augmentant la résistance vasculaire et en élevant la tension artérielle pour maintenir des signes vitaux stables. De plus, avec l’approfondissement de la recherche, ses effets thérapeutiques sur les troubles neurométaboliques, les maladies cardiovasculaires et d’autres domaines ont progressivement retenu l’attention.
La demande du marché continue de croître
Avec l’intensification du vieillissement de la population mondiale et l’augmentation continue des maladies chroniques, la demande de médicaments d’urgence continue également de croître. Surtout dans le domaine de la médecine d'urgence, avec le progrès continu de la technologie d'urgence et la mise à jour constante des équipements d'urgence, la demande du marché va encore augmenter.
Le progrès technologique stimule le développement
Innovation en matière de formulation : grâce au développement de la nanotechnologie et de systèmes à libération prolongée-, l'objectif est de prolonger la durée d'action des médicaments, de réduire la fréquence d'administration et d'améliorer le confort et l'observance des patients.
Médecine de précision : avec les progrès de la génomique et de la médecine personnalisée, explorer la personnalisation des doses en fonction des caractéristiques génétiques du patient pour optimiser l'efficacité du traitement et réduire les effets indésirables.
FAQ
1. À quoi sert le tartrate de noradrénaline ?
+
-
La noradrénaline est un sympathomimétique utilisé dans le contrôle de la pression artérielle lors de divers états hypotensifs et comme traitement d'appoint lors d'un arrêt cardiaque.
2. Quelle est la différence entre la noradrénaline et la noradrénaline ?
+
-
Identifiée pour la première fois dans les années 1940 par le physiologiste suédois Ulf von Euler, la norépinéphrine, également connue sous le nom de noradrénaline, est un neurotransmetteur du cerveau qui joue un rôle essentiel dans la régulation de l'éveil, de l'attention, des fonctions cognitives et des réactions au stress.
3. Que se passe-t-il lorsque vous manquez de norépinéphrine ?
+
-
Les bouffées de noradrénaline peuvent entraîner des sentiments d’euphorie (très heureux), mais sont également liées à des crises de panique, à une tension artérielle élevée et à une hyperactivité. De faibles niveaux peuvent provoquer une léthargie (manque d’énergie), un manque de concentration, un trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) et éventuellement une dépression.
étiquette à chaud: tartrate de noradrénaline cas 3414-63-9, fournisseurs, fabricants, usine, vente en gros, acheter, prix, vrac, à vendre