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Humanine 10mgest un peptide-de qualité recherche dérivé de l'ADN mitochondrial, présentant une structure moléculaire unique et diverses activités cytoprotectrices, qui sert d'outil de recherche-de haute qualité pour le domaine de la recherche scientifique. En tant que peptide dérivé des mitochondries, il existe sous deux formes : une variante de 21 -acides aminés (dans les mitochondries) et une variante de 24 acides aminés (dans le cytoplasme). Son principal effet cytoprotecteur s'exerce en interférant avec la fonction de la protéine pro-apoptotique Bax et en bloquant la voie de l'apoptose cellulaire. Cette spécification posologique est adaptée aux exigences rigoureuses de la recherche en laboratoire, réduisant la fréquence de reconstitution et facilitant la cohérence des expériences parallèles. Il exerce ses effets biologiques en régulant les niveaux de stress oxydatif et de facteurs inflammatoires, avec un poids moléculaire précisément défini de 2687,27 et une séquence d'acides aminés claire.
Nos produits Formulaire
Humanin COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Humanin | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 330936-69-1 | |
| Quantité | 20g | |
| Norme d'emballage | Sac PE + sac en aluminium Al | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202512090051 | |
| Fabricant | 9 décembre 2025 | |
| EXP | 8 décembre 2028 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.42% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.51% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.8% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.51% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 400 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés | |
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| Formule chimique | C119H204N34O32S2 | |
| Masse exacte | 2685.48 | |
| Poids moléculaire | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Analyse élémentaire | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mécanismes de l'effet neuroprotecteur du produit
L'effet neuroprotecteur deHumanine 10mgn'est pas médié par une seule voie de signalisation mais par l'action synergique de mécanismes multi-dimensionnels, se concentrant sur trois aspects principaux : la réparation de la fonction mitochondriale, le blocage de la voie apoptotique et la régulation du stress oxydatif. En tant que peptide dérivé des mitochondries, son affinité inhérente pour les mitochondries neuronales permet un ciblage précis des sites endommagés, une caractéristique clé qui le distingue des agents neuroprotecteurs traditionnels.
En termes de blocage de la voie apoptotique, des études ont confirmé qu'elle peut inhiber la liaison de la protéine pro-apoptotique Bax à la membrane mitochondriale en interférant avec son activité fonctionnelle, bloquant ainsi la réaction en cascade des caspases déclenchée par la libération du cytochrome C et réduisant l'apoptose neuronale. Parallèlement, il régule positivement l'expression des protéines anti-apoptotiques en activant la voie de signalisation JAK2/STAT3, améliorant ainsi la résistance des neurones aux dommages.
Dans un modèle cellulaire de privation/réoxygénation en oxygène-glucose (OGD/R), l'intervention de dilution par gradient avec le produit a considérablement amélioré le taux de survie et réduit le taux d'apoptose des cellules de neuroblastome SH-SY5Y. Cet effet peut être inversé par l'inhibiteur de JAK2 FLLL32, confirmant le rôle régulateur principal de cette voie.
Le dysfonctionnement mitochondrial est un inducteur majeur de dommages neuronaux. Le produit peut réparer la fonction mitochondriale altérée en régulant l'équilibre de la mitophagie, de la fission et de la fusion mitochondriales. Dans un modèle de lésion neuronale dopaminergique induite par la roténone-, le prétraitement avec cette dose a régulé négativement l'expression de la protéine de fission mitochondriale p-DRP1, régulé positivement les niveaux des protéines de fusion MFN2 et OPA1 ainsi que la protéine régulatrice de la biogenèse PGC1, réduit l'accumulation de mitochondries anormales, augmenté la teneur en ATP intracellulaire et restauré l'approvisionnement en énergie mitochondriale.
En outre, il peut atténuer le dysfonctionnement mitochondrial provoqué par une activation excessive des récepteurs NMDA, réduire la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et atténuer les dommages excitotoxiques causés aux neurones.
Recherche sur les applications dans les maladies neurodégénératives
Potentiel d'intervention dans la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer (MA), la maladie neurodégénérative la plus courante, est caractérisée par des caractéristiques pathologiques fondamentales, notamment le dépôt de -amyloïde (A), la phosphorylation excessive de la protéine tau et la perte neuronale, pour lesquelles il n'existe actuellement aucun traitement curatif. Des études du produit dans des modèles de MA ont montré qu'il peut s'opposer à la neurotoxicité induite par A - par le biais de multiples mécanismes, ouvrant ainsi une nouvelle direction au traitement de la MA.
Dans les expérimentations animales, son intervention a considérablement atténué une déficience cognitive induite par ₁₋₄₂- chez les rats. Les tests du labyrinthe aquatique Morris ont confirmé que les rats du groupe d’intervention présentaient une latence de fuite considérablement réduite et un temps de séjour prolongé dans le quadrant cible. Parallèlement, le nombre de branches dendritiques et la densité de la colonne vertébrale des neurones de l'hippocampe ont augmenté, et l'expression des protéines synaptiques a été régulée positivement, améliorant ainsi les dommages causés par la plasticité synaptique.
Au niveau mécanistique, il peut activer l'activité de la protéine phosphatase 2A (PP2A) en inhibant la phosphorylation de la sous-unité catalytique PP2A au niveau du site Tyr307, réduisant ainsi la phosphorylation excessive de la protéine tau et la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires. Des études de corrélation clinique ont révélé que les taux sériques d'humanine chez les patients atteints de MA sont significativement inférieurs à ceux des individus en bonne santé. Après l'association d'oxygène hyperbare et d'un traitement par donépézil, les taux sériques d'humanine chez les patients ont augmenté et les scores de fonction cognitive se sont améliorés, ce qui suggère qu'il peut servir de biomarqueur potentiel pour l'évaluation de la maladie d'Alzheimer et l'évaluation de l'effet thérapeutique. La spécification de 10 mg fournit une base expérimentale standardisée pour une telle recherche translationnelle clinique.
Effet neuroprotecteur dans la maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson (MP) est caractérisée par la perte progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta. Les modèles de PD induits par des toxines telles que la roténone et le MPTP sont des outils de recherche couramment utilisés. Les recherches sur son application dans les modèles de MP ont démontré son effet protecteur spécifique sur les neurones dopaminergiques et sa capacité à retarder considérablement la progression de la maladie.
Dans un modèle cellulaire PC12 induit par la roténone-, un prétraitement avec 20 μmol/L (reconstitué à partir de la spécification de 10 mg) a considérablement augmenté la viabilité cellulaire et réduit la production de ROS. Il a également régulé l'expression de protéines liées à la mitophagie-, régulé négativement les niveaux de Pink1 et de p-Parkin ainsi que le rapport LC3Ⅱ/LC3Ⅰ, réduit l'accumulation excessive d'autophagosomes et atténué les dommages mitochondriaux. De plus, il peut améliorer la capacité antioxydante cellulaire et atténuer les dommages oxydatifs induits par les toxines en régulant positivement l'expression de Nrf2 dans la voie du stress antioxydant et en inhibant l'activité de Keap1.
Cette recherche fournit une nouvelle cible pour le traitement neuroprotecteur de la MP, et la stabilité de la spécification de 10 mg permet un contrôle précis des doses expérimentales et garantit la reproductibilité des résultats de recherche.
Applications exploratoires dans les lésions cérébrales ischémiques
Après la survenue d'une lésion cérébrale ischémique (par exemple, un infarctus cérébral), l'excitotoxicité, le stress oxydatif et les réponses inflammatoires provoquées par la privation d'oxygène-glucose entraînent une mort neuronale rapide, avec des taux d'invalidité et de mortalité extrêmement élevés. Des études deHumanine 10mgdans des modèles de lésions cérébrales ischémiques, il a été démontré qu'il peut atténuer les lésions des tissus cérébraux et améliorer le pronostic fonctionnel neurologique grâce à une régulation ciblée de plusieurs voies de lésions.
Dans le modèle OGD/R, il peut réduire l’afflux d’ions calcium en inhibant l’activation excessive des récepteurs NMDA, atténuant ainsi les dommages causés par l’excitotoxicité aux neurones. Il réduit également les niveaux de ROS et de facteurs inflammatoires, atténuant ainsi la réponse inflammatoire du tissu cérébral. Dans les expérimentations animales, son intervention chez des rats atteints d'ischémie cérébrale - lésions de reperfusion a réduit de manière significative le volume de l'infarctus, amélioré les scores de déficit neurologique, diminué le taux d'apoptose des neurones de l'hippocampe et du cortex cérébral et restauré nettement les indicateurs de la fonction mitochondriale.
Son mécanisme d'action est étroitement lié à l'activation de la voie JAK2/STAT3, à la réparation de la fonction mitochondriale et à l'inhibition de la voie apoptotique. La spécification de 10 mg permet un ajustement flexible des concentrations d'intervention en fonction des besoins expérimentaux, en s'adaptant à différents modèles animaux et scénarios d'expérimentation cellulaire, et constitue ainsi un outil fiable pour la recherche interventionnelle sur les lésions cérébrales ischémiques.
Limites de la recherche et perspectives d’application
À l'heure actuelle, l'application du produit dans le domaine de la neuroprotection est encore axée sur la recherche expérimentale fondamentale. Bien que ses effets protecteurs aient été confirmés dans divers modèles de lésions neuronales, il existe encore certaines limites : premièrement, l'intégralité de son mécanisme d'action n'a pas été entièrement élucidée, comme les différences spécifiques dans la régulation des voies dans différentes maladies neurologiques et les effets synergiques avec d'autres facteurs neuroprotecteurs, qui nécessitent encore une enquête approfondie ; Deuxièmement, il y a un manque de recherche translationnelle clinique, car la plupart des études existantes restent au niveau cellulaire et animal, et l'évaluation de la sécurité et de l'efficacité chez l'homme n'a pas encore été réalisée.
Cependant, avec l’approfondissement de la recherche, ses perspectives d’application sont larges. D'une part, sur la base des caractéristiques standardisées de la spécification 10 mg, des recherches mécanistiques plus ciblées peuvent être menées pour fournir de nouvelles cibles thérapeutiques pour des maladies telles que les maladies neurodégénératives et les lésions cérébrales ischémiques. D’autre part, la modification structurelle peut être utilisée pour optimiser sa stabilité et sa biodisponibilité, favorisant ainsi la recherche translationnelle clinique.
En outre, son potentiel d'application combinée avec les méthodes thérapeutiques existantes (par exemple, médicaments, oxygène hyperbare) devrait ouvrir la voie à de nouveaux schémas de traitement complet des maladies neurologiques. En tant qu'outil de recherche-, le produit continuera à fournir un support de base pour la recherche fondamentale et les applications translationnelles dans le domaine de la neuroprotection.
Caractéristiques structurelles moléculaires de base
L'ingrédient actif deHumanine 10mgest un polypeptide linéaire endogène, qui existe principalement sous la forme d'une variante de 24 - résidus d'acides aminés dans le cytoplasme avec la séquence primaire : Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Il contient une liaison disulfure et une hélice à trois-tours dans sa structure moléculaire, sans symétrie. Sa formule moléculaire est C119H204N34O32S2 et son poids moléculaire précis est de 2687,27. En tant que peptide dérivé des mitochondries, son affinité pour les mitochondries neuronales provient de sa conformation moléculaire unique.
Pureté et propriétés physicochimiques
La pureté de ce produit de spécification est supérieure ou égale à 98,0 %, telle que détectée par chromatographie liquide à haute performance-phase inversée (RP-HPLC), avec une seule teneur en impuretés inférieure ou égale à 2 %, une teneur en peptides supérieure ou égale à 80,0 %, une teneur en ions acétate contrôlée entre 5,0 % et 12,0 %, une teneur en eau inférieure ou égale à 8,0 % et teneur en endotoxines bactériennes inférieure ou égale à 50 EU/mg, répondant aux normes strictes des expériences de recherche scientifique. Il se présente sous la forme d'une poudre blanche ayant une bonne solubilité, qui peut être dissoute dans l'eau ou le diméthylsulfoxyde (DMSO). La solution reconstituée peut être facilement préparée en gradients de concentration pour les expériences cellulaires et animales.
Exigences de stabilité et de stockage
Il présente une grande stabilité à l'état lyophilisé, restant stable pendant 3 semaines une fois scellé et conservé à température ambiante. Pour un stockage à long terme-, il doit être placé dans un environnement sec et protégé de la lumière-à -20 degrés, et un emballage sous vide en papier d'aluminium peut l'isoler de l'humidité et de la lumière. La solution reconstituée peut être conservée à 4 degrés pendant 2-7 jours. Pour la conservation à long terme de la solution reconstituée, il est recommandé d'ajouter 0,1 % d'albumine sérique humaine (HSA) ou d'albumine sérique bovine (BSA) comme protéine porteuse. Les cycles répétés de gel-dégel doivent être strictement évités pour éviter la perte d’activité causée par la destruction de la conformation moléculaire.
FAQ
Quels sont les avantages du produit ?
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Mécanisme : Ilfavorise un vieillissement en bonne santé grâce à l'optimisation mitochondriale, à la protection cellulaire et à l'activation des voies de longévité, abordant les mécanismes fondamentaux du vieillissement au niveau cellulaire. Amélioration de la santé : la recherche indique des avantages potentiels dans : Le maintien des fonctions cognitives et de la capacité de mémoire.
Comment le reconstituer ?
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Il est recommandé de reconstituer l'Humanine lyophiliséeen stérile 18MΩ-cm H2O pas moins de 100 µg/ml, qui peut ensuite être dilué dans d'autres solutions aqueuses.
Quel est son rôle dans le cerveau ?
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HN est un micropeptide endogène également connu sous le nom de peptide dérivé des mitochondries-. Il a un effet neuroprotecteur contre la maladie d'Alzheimer (MA) et d'autres maladies neurodégénératives en améliorant l'acétylcholine hippocampique et en atténuant le développement du stress oxydatif et de la neurotoxicité associée.
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