Gélules Noopept, le nom chimique est N-phénylacétyl-L-prolyl glycine éthyl ester, qui est un dérivé dipeptide cyclique de glycine proline développé en Russie. Cette substance améliore considérablement sa biodisponibilité et sa capacité de pénétration de la barrière hémato-encéphalique grâce à une modification avec des groupes fonctionnels phénylacétyle et ester éthylique. Les expériences sur les animaux ont montré que la concentration maximale (1,289 µg/mL) dans le tissu cérébral peut être atteinte dans les 7 minutes après l'administration orale d'une dose de 8 mg/kg, et qu'il n'y a pas de différence significative dans les concentrations sériques et tissulaires nerveuses, confirmant ses propriétés transmembranaires efficaces.
La capsule adopte la technologie de support de cellulose microcristalline pour assurer une libération stable du médicament dans le tractus gastro-intestinal. La biodisponibilité orale atteint 89 %, dépassant largement les 1-2 % du piracétam, grâce à l'effet d'évitement de son groupe ester éthylique sur l'effet de premier passage. Le moment de pointe de la concentration sanguine du médicament (Tmax) est de 0,115 heures (7 minutes), la Cmax est de 1,289 µg/mL (dose de 8 mg/kg) et le rapport entre la concentration du tissu cérébral et la concentration sérique est de 1 : 0,98, confirmant son excellente capacité de pénétration de la barrière hémato-encéphalique.
Notre produit
Informations supplémentaires sur le composé chimique :
| Nom du produit | Poudre de Noopept | Comprimés Noopept | Gélules Noopept |
| Type de produit | Poudre | Comprimé | Gélules |
| Pureté du produit | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % |
| Spécifications du produit | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable |
| Emballage du produit | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable |
Notre produit
Noopept +. COA
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Certificat d'analyse |
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Nom composé |
Noopept | |
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N° CAS |
157115-85-0 | |
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Grade |
Qualité pharmaceutique | |
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Quantité |
Personnalisé | |
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Norme d'emballage |
Personnalisé | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
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Numéro de lot |
20250109001 |
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Fabricant |
12 janvierème 2025 |
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EXP |
8 janvierème 2029 |
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Structure |
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| NORME D'ESSAI | Industrie GB/T24768-2009. Norme | |
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Article |
Norme d'entreprise |
Résultat de l'analyse |
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Apparence |
Poudre blanche ou presque blanche |
Conforme |
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Teneur en eau |
Inférieur ou égal à 4,5% |
0.30% |
| Perte au séchage |
Inférieur ou égal à 1,0% |
0.15% |
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Métaux lourds |
Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. |
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Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureté (HPLC) |
Supérieur ou égal à 99,0 % |
99.5% |
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Impureté unique |
<0.8% |
0.48% |
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Résidus au feu |
<0.20% |
0.064% |
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Nombre total de microbes |
Inférieur ou égal à 750cfu/g |
80 |
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E. Coli |
Inférieur ou égal à 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonelle |
N.D. | N.D. |
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Éthanol (par GC) |
Inférieur ou égal à 5000 ppm |
400 ppm |
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Stockage |
Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec à -20 degrés |
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Caractéristiques pharmacocinétiques
Absorption et distribution :
Gélules NoopeptLa biodisponibilité orale atteint 89 %, dépassant de loin le Piracetam (1-2 %). L'administration sublinguale peut contourner l'effet de premier passage, mais des précautions doivent être prises contre le risque de chute soudaine de la tension artérielle : des expérimentations animales ont montré que l'administration sublinguale de 0,5 mg/kg peut réduire la pression artérielle moyenne de 22 ± 3 mmHg pendant environ 45 minutes.
Métabolisme et excrétion :
Principalement métabolisé par l'enzyme hépatique CYP3A4, produisant des métabolites isomères L- ayant une activité anti-anxiété. La demi-vie-est de 1,1 à 1,5 heures et doit être administrée quotidiennement en doses divisées pour maintenir une concentration à l'état d'équilibre.
Différence de formulation :
Il existe un différend sur la bioéquivalence entre la version russe des comprimés sublinguaux (10 mg) et la version américaine des gélules (30 mg). Selon une enquête menée auprès des utilisateurs de Zhihu en 2023, 62 % des utilisateurs estiment que les comprimés sublinguaux agissent plus rapidement (15 à 20 minutes contre 30 à 45 minutes pour les gélules), mais la durée d'action dans le groupe des capsules est étendue à 6 à 8 heures.
Déficience cognitive légère (MCI) : dans un essai en double-en 2025, 268 patients ont été recrutés. Le groupe expérimental (20 mg/j) a montré une amélioration de 3,8 points des scores MMSE (1,2 points dans le groupe placebo) et une diminution de 4,1 points des scores ADAS Cog (p<0.01). Especially in the execution function sub item, the completion time of Trail Making Test-B in the experimental group was reduced by 28%.
Démence vasculaire : une étude d'intervention de 56 jours a montré que le groupe recevant 20 mg/j augmentait les scores MoCA de 2,7 points, raccourcissait la latence du potentiel P300 lié à l'événement-de 32 ms, indiquant une amélioration de la vitesse de traitement de l'information.
Lésion cérébrale traumatique : un essai ouvert portant sur 17 patients présentant une déficience cognitive post-traumatique a montré qu'après un traitement continu pendant 90 jours, le score RBANS total a augmenté de 19,3 points (p=0.003), le sous-élément de traitement spatial visuel montrant l'amélioration la plus significative (+24.6 points).
Solutions de cahiers personnalisés
Domaines d’application émergents
Pratique du biohacking : le rapport d'auto-expérimentation de l'entrepreneur Jeffrey Wu montre qu'après une utilisation continue pendant 30 jours, la perception de la saturation des couleurs a augmenté de 37 % (vérifiée par le test de vision des couleurs FM100) et le seuil de reconnaissance des détails auditifs a diminué de 12 dB (test d'audition des tons purs).
Aide aux maladies neurodégénératives : des expériences sur des souris modèles de la maladie d'Alzheimer ont montré qu'un traitement combiné à la mémantine peut retarder l'atrophie de l'hippocampe de 41 % et réduire les niveaux de phosphorylation de la protéine Tau de 29 %.
Gestion des comorbidités des troubles mentaux : Une étude randomisée contrôlée (ECR) portant sur 53 patients souffrant de dépression vasculaire a montré qu'après 8 semaines de traitement à 20 mg/j en association avec des ISRS, la diminution du score HAMD-17 a augmenté de 5,2 points par rapport au groupe en monothérapie (p=0.03), et il n'y avait pas d'augmentation du risque d'allongement de l'intervalle QTc.
Gélules Noopeptest une intelligence synthétique favorisant la drogue originaire de Russie. Sa forme de capsule pénètre dans le corps humain par administration orale et améliore la fonction cognitive grâce à des effets synergiques multi--cibles. Son mécanisme d'action implique quatre voies principales : la neuroprotection, la régulation des neurotransmetteurs, la stimulation des facteurs de croissance et la défense antioxydante.
Noopept améliore considérablement la survie et la capacité de différenciation des cellules souches neurales grâce au mécanisme de surexpression médié par l'IL-6 du facteur neurotrophique dérivé du cerveau- (BDNF). Des expériences sur des animaux ont montré qu'après l'administration, la concentration de BDNF dans l'hippocampe a augmenté de 2,1 fois par rapport au groupe témoin. Cet effet est directement lié à la diminution de la concentration d'IL-6 : une diminution des taux d'IL-6 dans le cerveau peut soulager l'inhibition de l'expression du gène BDNF et favoriser la plasticité synaptique neuronale. Par exemple, dans un modèle de traumatisme crânien, le groupe de traitement Noopept a augmenté le taux de survie des neurones de l'hippocampe de 37 % et a prolongé le temps de rétention de la mémoire spatiale à 2,3 fois celui du groupe témoin.
Son effet neuroprotecteur se reflète également dans la régulation des canaux calciques. En tant qu'antagoniste des canaux calciques, Noopept peut bloquer la suractivation des récepteurs NMDA induite par le glutamate et réduire l'apoptose neuronale induite par l'afflux de calcium. Des études précliniques ont confirmé qu'une dose de 0,5 mg/kg peut réduire la zone de lésion excitotoxique de 41 %, et ce mécanisme est fortement corrélé aux effets protecteurs contre les accidents vasculaires cérébraux.
Régulation du système des neurotransmetteurs : équilibre cholinergique et glutamatergique
Amélioration du système cholinergique :
Noopept améliore la fonction d'apprentissage et de mémoire en favorisant la libération d'acétylcholine. Ses cibles comprennent les neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal et les récepteurs M1 de l’hippocampe. Des expériences comportementales sur des animaux ont montré qu'après l'administration, la précision des nouvelles tâches de reconnaissance d'objets chez la souris augmentait de 28 % et que l'effet n'était pas lié à l'inhibition de l'activité de l'acétylcholinestérase, indiquant une action directe sur le mécanisme de libération de la membrane présynaptique.
Régulation du système acide glutamique :
Contrairement aux agonistes traditionnels des récepteurs du glutamate, Noopept adopte une stratégie de « régulation négative » : en occupant de manière compétitive le site de liaison de la glycine du récepteur NMDA, il réduit la probabilité d'ouverture du récepteur, réduisant ainsi le stress oxydatif provoqué par la surcharge en calcium. Les enregistrements électrophysiologiques montrent qu'une concentration de 10 nM peut réduire de 34 % l'amplitude du potentiel postsynaptique excitateur (EPSP) dans les cellules pyramidales de l'hippocampe, sans affecter la conduction basale médiée par le récepteur AMPA-.
Noopept peut simultanément réguler positivement l’expression du facteur de croissance nerveuse (NGF) et du BDNF, formant ainsi une double assurance neuroprotectrice. Dans l'expérience de culture de neurosphères in vitro, après 72 heures de traitement avec une concentration de 1 µM :
La sécrétion de NGF a augmenté de 2,7 fois
L'expression de l'ARNm du BDNF est multipliée par 4,1
Le taux de croissance des processus neuronaux a augmenté de 58 %
Cet effet synergique a été validé dans un modèle de démence vasculaire : après une administration continue pendant 56 jours, le taux sérique de BDNF du patient est passé de 18,3 ng/mL à 25,7 ng/mL, et le score MMSE s'est amélioré de 3,8 points (groupe placebo 1,2 points). Il est à noter que son effet stimulant présente un seuil-dépendant de la dose. - l'expression du facteur de croissance a tendance à saturer lorsqu'elle dépasse 30 mg/j.
Système de défense antioxydant : équilibre dynamique SOD/MDA
Noopept construit une barrière antioxydante en améliorant l'activité de la superoxyde dismutase (SOD). Le modèle de dommages neuronaux induits par H ₂ O ₂ - montre :
Une concentration de 10 nM augmente l'activité de la SOD de 2,3 fois
La teneur en produit de peroxydation lipidique MDA a diminué de 67 %
Le taux de survie cellulaire est passé de 58 % à 89 %
Son mécanisme antioxydant est lié à l’activation de la voie du facteur 2 lié au facteur nucléaire E2 (Nrf2). L'analyse des puces génétiques a montré que les gènes en aval de Nrf2 (tels que HO-1 et GCLC) étaient régulés positivement 3-5 fois après l'administration, formant un effet antioxydant soutenu. Cette caractéristique le rend performant dans le modèle de lésion d'ischémie-reperfusion : le volume de l'infarctus cérébral est réduit de 42 % et le score de déficit neurologique est réduit de 51 %.
Normes d'utilisation et stratégies d'optimisation
Plan de traitement standardisé
Dégradé de dose :
Amélioration cognitive : 10-20 mg/j, pris par voie orale en deux doses
Neuroprotection : 30 mg/j, associée à de la vitamine E 400 UI/j
Récupération après un traumatisme : 40 mg/j (à utiliser sous surveillance)
Calendrier de traitement : Il est recommandé de prendre 12 semaines en une seule cure et d'arrêter de prendre le médicament pendant 2 semaines entre chaque cure pour éviter la désensibilisation des récepteurs. L'étude de suivi à long terme--de 2024 a montré que l'effet de maintien cognitif du groupe de traitement intermittent (arrêt pendant 2 semaines après 4 semaines) était meilleur que celui du groupe de traitement continu (p=0.04).
Plan combiné améliorant l’efficacité
Amélioration cholinergique : lorsqu'il est utilisé en association avec 300 mg/j d'alpha GPC, il peut améliorer la précision des tâches de mémoire de travail de 23 % (contre 14 % dans le groupe en monothérapie).
Synergie antioxydante : Associée à 200 mg/j de coenzyme Q10, elle peut réduire les taux sériques de MDA de 31 % et augmenter l'activité de la SOD de 19 %.
Promotion de la neuroplasticité : Lorsqu'ils sont associés à des acides gras oméga-3 (EPA 1 000 mg + DHA 500 mg), le volume corporel des hippocampes a augmenté de 2,1 % après 6 mois, nettement mieux que le groupe en monothérapie (0,7 %).
Structure du marché et dynamique réglementaire
Classification réglementaire mondiale
Russie : inclus comme médicament sur ordonnance dans l'assurance médicale pour la rééducation cognitive après une lésion cérébrale.
États-Unis : classé comme substance non contrôlée en vertu de la loi fédérale sur les aliments, les médicaments et les cosmétiques, mais non approuvé pour un usage médical par la FDA, classé comme produit de « zone grise ».
UE : Certains pays (comme la Pologne et la Bulgarie) autorisent la vente de compléments alimentaires, mais ils doivent être étiquetés avec la mention « non évalué par la FDA ».
Normes de contrôle de qualité
Exigences de pureté : les normes USP exigent un minimum de 98,5 %, une teneur en métaux lourds inférieure ou égale à 10 ppm et des solvants résiduels (chloroforme, éthanol) conformément aux directives de l'ICH.
Test de stabilité : un test accéléré (40 degrés/75 % RH) a montré que le contenu des comprimés a diminué de moins ou égal à 2,3 % et que les gélules ont diminué de moins ou égal à 3,1 % en 12 mois.
Bioéquivalence : La FDA exige que le rapport Cmax des comprimés sublinguaux aux formulations orales soit compris entre 80 et 125 % et que le rapport AUC soit compris entre 85 et 115 %.
La valeur clinique deGélules Noopepten tant qu'amplificateur cognitif de nouvelle génération a été validé de manière préliminaire, mais les données de sécurité à long terme- doivent encore être améliorées. À l’ère de la médecine de précision, l’établissement de plans de traitement personnalisés basés sur des biomarqueurs constituera une voie essentielle pour surmonter les goulots d’étranglement thérapeutiques existants. À l’avenir, avec l’approfondissement de la recherche sur les mécanismes neuroscientifiques, ce médicament devrait jouer un rôle plus important dans la prévention des maladies neurodégénératives.
Foire aux questions
À quoi sert Noopept ?
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Noopept est un puissant composé nootropique connu pour ses propriétés d'amélioration cognitive-. Avec sa structure unique, il est reconnu pour favoriser la mémoire, l’apprentissage et la clarté mentale globale.
Comment Noopept affecte-t-il le cerveau ?
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Ce faisant, Noopept peut favoriser la plasticité synaptique, facilitant la formation de nouvelles connexions entre les neurones et améliorant la transmission synaptique. On pense que cette propriété est à la base de sa capacité à améliorer l’apprentissage, la consolidation de la mémoire et la flexibilité cognitive.
Est-ce que Noopept vous rend somnolent ?
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Les effets secondaires possibles du noopept comprenaient des troubles du sommeil (5/31 patients), de l'irritabilité (3/31) et une augmentation de la pression artérielle (7/31) (Neznamov et Teleshova, 2009). Mécanismes d'action issus de la recherche préclinique Une étude chez les rongeurs a rapporté que le noopept traversait la barrière hémato-encéphalique.
Noopept aide-t-il à lutter contre l'anxiété ?
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Noopept, cependant, produit un effet nootropique à des concentrations beaucoup plus faibles et peut être appliqué à un plus large éventail de conditions pathologiques ; par exemple, il présente également des effets anxiolytiques et est utilisé dans le traitement de l'anxiété.
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