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Gélule d'octréotidesont un analogue de la somatostatine (SSA) administré par voie orale, appartenant au composé cyclique octapeptide synthétisé artificiellement. Son ingrédient actif, l'octréotide, se lie sélectivement au récepteur de la somatostatine (sous-type SSTR2/5), imitant la fonction physiologique de la somatostatine naturelle, mais avec une durée d'action plus longue. Il peut inhiber de manière significative la sécrétion de l'hormone de croissance (GH), du glucagon, de l'insuline et d'autres hormones, et réduire le niveau de facteur de croissance de type insuline - (IGF-1). Il peut réduire la sécrétion d'acide gastrique et de trypsine, diminuer la motilité gastrique et la vidange de la vésicule biliaire, inhiber la sécrétion de trypsine de cholécystokinine et protéger les cellules pancréatiques.
Formulaire de nos produits
Octréotide COA
Le mécanisme moléculaire spécifique de la constriction induite par l'octréotide des vaisseaux sanguins viscéraux
Après combinaison avec SSTR2 (primaire) et SSTR5 (secondaire) sur des cellules musculaires lisses vasculaires viscérales,Capsule d'octréotideactive plusieurs voies de signalisation inhibitrices au sein des cellules, favorisant finalement la contraction des muscles lisses vasculaires et réduisant le flux sanguin vasculaire viscéral. L'ensemble du processus est divisé en trois étapes : l'initiation du signal, la conduction du signal et la réalisation de l'effet.
Initiation du signal - l'octréotide se lie au SSTR, activant la protéine G inhibitrice de Gi/o
En tant que ligand, l'octréotide se lie d'abord à SSTR2 (ou SSTR5) à la surface de la membrane des cellules musculaires lisses vasculaires viscérales, provoquant un changement conformationnel du récepteur et activant la protéine G inhibitrice Gi/o couplée au récepteur. Il s’agit de l’étape initiale de l’ensemble du signal de contraction vasculaire, et le mécanisme spécifique est le suivant :
SSTR appartient aux récepteurs couplés aux protéines G (GPCR) et son segment intracellulaire se lie à la protéine Gi/o (composée de sous-unités alpha, bêta et gamma). Au repos, la protéine Gi/o se lie au GDP et est inactive.
Après la liaison de l'octréotide au SSTR, la conformation du récepteur change, favorisant la libération du GDP de la sous-unité de la protéine Gi/o et la liaison au GTP, activant ainsi la protéine Gi/o (la sous-unité est séparée des sous-unités et et joue leurs rôles respectifs).
L'activation de la protéine Gi/o est la première étape clé dans la contraction des vaisseaux sanguins viscéraux par l'octréotide, et sa fonction principale est « d'inhiber les voies de signalisation excitatrices et d'activer les voies de signalisation liées à la contraction », jetant ainsi les bases de la contraction ultérieure des muscles lisses vasculaires. Le mécanisme d'activation de la protéine Gi/o est cohérent avec l'inhibition de la sécrétion hormonale, mais les voies de signalisation ultérieures se concentrent différemment (l'inhibition hormonale se concentre sur l'inhibition de la production d'AMPc, tandis que la constriction vasculaire se concentre sur la régulation de la concentration en ions calcium et de l'activité des protéines contractiles des muscles lisses).
Transduction du signal - plusieurs voies travaillent ensemble pour réguler la concentration en ions calcium et la contraction des muscles lisses
Les protéines Gi/o activées (sous-unité, sous-unité -) travaillent ensemble via de multiples voies de signalisation pour finalement obtenir une augmentation de la concentration intracellulaire en ions calcium, qui est le messager principal de la contraction des muscles lisses vasculaires. Une augmentation de la concentration intracellulaire en ions calcium peut initier une contraction des muscles lisses. Spécifiquement divisé en quatre parcours principaux :
Voie 1 : Inhiber l'adénylate cyclase (AC), réduire la production d'AMPc et soulager l'inhibition de la contraction des muscles lisses
La sous-unité alpha de la protéine Gi/o activée inhibe directement l’activité de l’adénylate cyclase (AC) dans les cellules musculaires lisses vasculaires.
La fonction principale de l'adénylate cyclase est de catalyser l'ATP pour générer de l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique), qui est un deuxième messager qui « inhibe la contraction des muscles lisses vasculaires ». Lorsque la concentration d'AMPc augmente, elle active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle davantage les protéines liées à la contraction des muscles lisses (telles que la kinase de la chaîne légère de la myosine), inhibe la contraction des muscles lisses et conduit à une dilatation vasculaire.
L'octréotide inhibe l'AC et réduit la production d'AMPc, soulageant ainsi l'effet inhibiteur de l'AMPc sur la contraction des muscles lisses vasculaires et créant les conditions nécessaires à la contraction des muscles lisses. Parallèlement, la réduction de l’AMPc inhibe également la relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires, renforçant ainsi l’effet de la contraction vasculaire.
Lorsque l'hypertension portale survient lors d'une cirrhose, la concentration d'AMPc dans les vaisseaux sanguins viscéraux augmente de manière significative (en raison de la stimulation de l'activation de l'AC par des substances telles que le peptide intestinal vasoactif et le glucagon), entraînant une dilatation continue des vaisseaux sanguins viscéraux et une augmentation du flux sanguin. L'octréotide peut directement inverser cet état pathologique et favoriser la constriction vasculaire en inhibant l'AC et en réduisant la production d'AMPc.
Voie 2 : Activer la phospholipase C (PLC), favoriser la génération d'IP3 et de DAG et augmenter la concentration intracellulaire en ions calcium
La sous-unité activée de la protéine Gi/o - se lie à la phospholipase C (PLC) dans les cellules musculaires lisses vasculaires, activant l'activité de la PLC.
Après activation du PLC, il catalyse l'hydrolyse du phosphatidylinositol 4,5-diphosphate (PIP2) sur la membrane cellulaire, générant deux seconds messagers : l'inositol triphosphate (IP3) et le diacylglycérol (DAG).
La fonction de l'IP3 : il diffuse vers le réticulum endoplasmique (réservoir de stockage de calcium) à l'intérieur de la cellule, se lie au récepteur IP3 sur le réticulum endoplasmique, favorise la libération des ions calcium stockés du réticulum endoplasmique et augmente rapidement la concentration intracellulaire en ions calcium (qui est la principale source d'élévation des ions calcium intracellulaires).
La fonction du DAG est d'activer la protéine kinase C (PKC) dans les cellules, qui phosphoryle davantage les protéines liées à la contraction des muscles lisses vasculaires, améliore la capacité de contraction des muscles lisses et favorise l'ouverture des canaux calciques sur la membrane cellulaire, contribuant ainsi à augmenter l'afflux d'ions calcium extracellulaires.
Cette voie est la voie principale par laquelle l'octréotide favorise la contraction des muscles lisses vasculaires. Grâce à l'effet synergique de l'IP3 et du DAG, il augmente rapidement la concentration en ions calcium intracellulaire et initie le processus de contraction des muscles lisses.
Voie 3 : Inhiber les canaux potassiques, réduire l’efflux d’ions potassium, maintenir la dépolarisation de la membrane cellulaire et favoriser l’ouverture des canaux calciques
La sous-unité alpha de la protéine Gi/o activée inhibe directement les canaux potassiques rectifiants vers l'intérieur (GIRK) et les canaux potassiques rectifiants retardés sur la membrane des cellules musculaires lisses vasculaires.
La fonction des canaux potassiques est de favoriser l’efflux des ions potassium et de maintenir le potentiel de repos (potentiel négatif) de la membrane cellulaire. Lorsque les canaux potassiques sont inhibés, l'efflux d'ions potassium diminue et le potentiel de la membrane cellulaire passe du potentiel de repos (-70 ~ -80 mV) à la direction de dépolarisation (le potentiel augmente à -50 ~ -60 mV).
Après la dépolarisation de la membrane cellulaire, les canaux calciques voltage-dépendants (principalement les canaux calciques de type L) sur la membrane cellulaire sont activés, favorisant l'afflux d'ions calcium extracellulaires, augmentant encore la concentration en ions calcium intracellulaires et améliorant l'effet contractile du muscle lisse vasculaire.
Lorsque l'hypertension portale survient dans la cirrhose du foie, l'activité des canaux potassiques des cellules musculaires lisses vasculaires viscérales augmente, l'efflux d'ions potassium augmente, l'hyperpolarisation de la membrane cellulaire entraîne la fermeture des canaux calciques, une réduction de l'afflux d'ions calcium, une relaxation des muscles lisses et une dilatation vasculaire.Capsule d'octréotideinhibe les canaux potassiques, inverse l'hyperpolarisation de la membrane cellulaire, favorise l'ouverture des canaux calciques et fournit suffisamment d'ions calcium pour la contraction des muscles lisses.
Voie 4 : Inhiber la production d'oxyde nitrique (NO), réduire la dilatation vasculaire et améliorer l'effet contractile
L'oxyde nitrique (NO) est un puissant vasodilatateur. Au cours de l'hypertension portale dans la cirrhose du foie, la sécrétion de NO par les cellules endothéliales viscérales augmente de manière significative, entraînant une dilatation continue des vaisseaux sanguins viscéraux, une augmentation du flux sanguin et une aggravation de l'hypertension portale. L'octréotide améliore indirectement l'effet contractile des vaisseaux sanguins viscéraux en inhibant la production de NO, réduisant ainsi la vasodilatation, et le mécanisme spécifique est le suivant :
Après s'être lié à SSTR2, l'octréotide inhibe l'activité de l'oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) via la protéine Gi/o - eNOS est une enzyme clé dans la synthèse cellulaire endothéliale du NO. Une fois son activité inhibée, la synthèse et la libération de NO sont considérablement réduites.
Après la réduction du NO, son effet vasodilatateur sur le muscle lisse vasculaire s'affaiblit, et les effets de « l'inhibition de l'ouverture des canaux calciques » et de la « promotion de la génération d'AMPc » médiés par le NO s'affaiblissent également, renforçant encore l'effet vasoconstricteur de l'octréotide.
De plus, l'octréotide peut également inhiber l'expression de l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS), réduire la production de NO induite par des facteurs inflammatoires tels que le TNF - et l'IL-6, éviter la dilatation vasculaire viscérale provoquée par des réactions inflammatoires et stabiliser davantage la tension vasculaire viscérale.
Réalisation de l'effet - contraction des muscles lisses des vaisseaux sanguins, réduction du diamètre des vaisseaux viscéraux et diminution du flux sanguin
Grâce à l'effet synergique des quatre voies de signalisation mentionnées ci-dessus, la concentration d'ions calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires viscérales augmente de manière significative, déclenchant finalement la contraction des muscles lisses et obtenant une contraction vasculaire viscérale et une réduction du flux sanguin. Le processus spécifique est le suivant :
Après l'augmentation de la concentration intracellulaire en ions calcium, les ions calcium se lient à la troponine C (TnC) dans les cellules musculaires lisses pour former un complexe TnC d'ions calcium.
Ce complexe favorise la séparation de la troponine I (TnI) de l'actine, soulageant ainsi l'effet inhibiteur de la TnI sur la liaison de l'actine et de la myosine.
Après liaison avec la myosine, la chaîne légère de myosine (MLC) est phosphorylée par la chaîne légère de myosine kinase (MLCK), provoquant des changements conformationnels dans la tête de myosine et un glissement avec l'actine, conduisant à une contraction des muscles lisses vasculaires.
Après la contraction des muscles lisses, le diamètre des vaisseaux sanguins viscéraux (principalement l'artère mésentérique supérieure, l'artère splénique, l'artère gastrique gauche, etc.) diminue considérablement et la résistance vasculaire augmente, réduisant ainsi le flux sanguin vers les organes viscéraux. Des études cliniques ont montré que l'octréotide peut réduire le flux sanguin viscéral de 20 à 30 %, avec la réduction la plus significative du flux sanguin de l'artère mésentérique (réduction de 25 à 35 %), qui est également son effet principal dans la réduction de la pression portale.
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