Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs d’injection de cimétidine les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans l’injection de cimétidine en gros de haute qualité en vrac à vendre ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Injection de cimétidine, en tant qu'antagoniste des récepteurs de l'histamine H ₂ de première génération, a été largement étudié dans des modèles animaux pour son mécanisme d'action pharmacologique depuis son émergence dans les années 1970. Principalement utilisé pour traiter les maladies liées à une sécrétion excessive d’acide gastrique. Son composant principal est la cimétidine, qui inhibe de manière compétitive les récepteurs H2 sur les cellules de la paroi gastrique, bloquant efficacement la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'histamine et d'autres stimuli, réduisant ainsi l'acidité gastrique et atténuant les symptômes provoqués par un excès d'acide gastrique.
Informations supplémentaires sur le composé chimique :
| Nom du produit | Poudre de cimétidine | Comprimés de cimétidine | Cimétidine injectable | Gélules de cimétidine | Crème à la cimétidine |
| Type de produit | Poudre | Comprimés | Injection | Gélules | Crème |
| Pureté du produit | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % |
| Spécifications du produit | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable |
| Emballage du produit | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable | Personnalisable |
Notre formulaire de produit
Cimétidine +. COA
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Certificat d'analyse |
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Nom composé |
Cimétidine | |
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N° CAS |
51481-61-9 | |
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Grade |
Qualité pharmaceutique | |
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Quantité |
Personnalisé | |
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Norme d'emballage |
Personnalisé | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
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Numéro de lot |
20250109001 |
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Fabricant |
12 janvierème 2025 |
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EXP |
8 janvierème 2029 |
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Structure |
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| NORME D'ESSAI | Industrie GB/T24768-2009. Norme | |
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Article |
Norme d'entreprise |
Résultat de l'analyse |
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Apparence |
Poudre blanche ou presque blanche |
Conforme |
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Teneur en eau |
Inférieur ou égal à 4,5% |
0.30% |
| Perte au séchage |
Inférieur ou égal à 1,0% |
0.15% |
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Métaux lourds |
Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. |
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Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureté (HPLC) |
Supérieur ou égal à 99,0 % |
99.5% |
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Impureté unique |
<0.8% |
0.48% |
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Résidus au feu |
<0.20% |
0.064% |
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Nombre total de microbes |
Inférieur ou égal à 750cfu/g |
80 |
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E. Coli |
Inférieur ou égal à 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonelle |
N.D. | N.D. |
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Éthanol (par GC) |
Inférieur ou égal à 5000 ppm |
400 ppm |
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Stockage |
Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec à -20 degrés |
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Ce produit convient au traitement des ulcères duodénaux diagnostiqués, des ulcères gastriques et des patients présentant une récidive après un traitement-à court terme. Pour les patients souffrant de reflux gastro-œsophagien persistant, en particulier ceux dont les mesures anti-reflux et les traitements médicamenteux uniques tels que les antiacides sont inefficaces,injection de cimétidinepeut améliorer considérablement les symptômes. En outre, il est également utilisé pour prévenir les ulcères de stress et les saignements chez les patients gravement malades, ainsi que pour traiter des maladies telles que le gastrinome (syndrome de Zollinger Ellison) avec sécrétion excessive d'acide gastrique.
1.1 Localisation du récepteur H ₂ et transduction du signal
Dans la muqueuse gastrique animale, les récepteurs H₂ sont principalement distribués sur la membrane externe des cellules pariétales et appartiennent à la famille des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR). Lorsque l'histamine se lie au récepteur H₂, elle active la protéine Gs, qui à son tour active l'adénylate cyclase (AC), catalysant l'ATP pour produire de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc). CAMP agit comme un deuxième messager, activant la protéine kinase A (PKA), conduisant finalement à la phosphorylation de la pompe à protons apicale des cellules pariétales (H ⁺/K ⁺ - ATPase) et initiant la sécrétion d'acide gastrique.
Preuve expérimentale sur les animaux :
Des expériences in vitro sur la muqueuse gastrique de rat ont montré que la cimétidine inhibait l'accumulation d'AMPc induite par l'histamine de manière dépendante de la dose, avec une valeur IC50 de 42 nM, ce qui est cohérent avec les données de cinétique de liaison au récepteur.
Dans le modèle de fistule gastrique canine, l’injection intraveineuse de cimétidine (5 mg/kg) a réduit de manière significative la sécrétion basale d’acide gastrique de 70 %, et l’effet inhibiteur était positivement corrélé à la concentration sanguine du médicament.
1.2 Caractéristiques antagonistes compétitives
La cimétidine bloque l'effet excitateur de l'histamine en occupant le site de liaison du récepteur H ₂. Ses caractéristiques d’inhibition compétitive se manifestent par :
Liaison réversible : Dans l'expérience sur les cellules de la muqueuse gastrique de cobaye, la liaison de la cimétidine au récepteur peut être inversée par un excès d'histamine, ce qui est cohérent avec les caractéristiques des antagonistes compétitifs.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 µM), expliquant son absence d’effets secondaires anticholinergiques.
1.3 Régulation dynamique de la sécrétion d'acide gastrique
Inhibition de la sécrétion basale d'acide gastrique :
Dans un modèle de fistule gastrique chronique chez le chien, une perfusion intraveineuse continue de cimétidine (2 mg/kg/h) peut réduire la sécrétion nocturne d'acide gastrique de 85 % et l'effet dure plus de 8 heures.
Des expériences in vitro sur la muqueuse gastrique de rat ont montré que l'inhibition de la sécrétion basale d'acide gastrique par la cimétidine dépendait de la concentration, avec une valeur EC ₅₀ de 0,3 μM.
Inhibition stimulante de la sécrétion d’acide gastrique :
Des expériences sur la muqueuse gastrique de porc ont montré que la cimétidine peut bloquer la sécrétion d'acide gastrique induite par la pentagastrine (1 µg/kg/h), avec un taux d'inhibition de 65 %.
Dans le modèle canin, les taux d'inhibition de la cimétidine sur la sécrétion d'acide gastrique stimulée par l'hypoglycémie induite par l'insuline (0,1 U/kg IV) ou la caféine (50 mg/kg IV) étaient respectivement de 58 % et 62 %.
1.4 Modifications de la composition du suc gastrique
Ajustement du pH :
Des expériences sur des chiens ont montré que la cimétidine (10 mg/kg IV) peut augmenter le pH du suc gastrique de 1,2 à 4,5 pendant plus de 6 heures.
Dans le modèle de fistule gastrique du porc, l'activité de la protéase gastrique dans le groupe de traitement à la cimétidine a diminué de 70 %, ce qui était lié à l'inactivation de l'enzyme provoquée par l'élévation du pH.
Contrôle du volume du suc gastrique :
L'expérience de lavage gastrique chez le lapin a montré que la cimétidine (50 µM) peut réduire la sécrétion du suc gastrique jusqu'à 40 % et que le mécanisme implique une inhibition par dépolarisation du potentiel de membrane tubulaire sécrété par les cellules pariétales.
2.1 Expression des récepteurs H₂ des cellules immunitaires
Lymphocytes T :
L'analyse par cytométrie en flux des lymphocytes T de rate de souris a montré que le taux d'expression des récepteurs H ₂ à la surface des lymphocytes T CD4 ⁺ atteignait 65 % et celui des lymphocytes T CD8 ⁺ était de 42 %.
L'expérience sur des fragments de membrane lymphocytaire de rat a confirmé que le récepteur H ₂ est couplé à la protéine Gs et peut réguler positivement l'expression du récepteur IL-2 après activation.
Macrophages :
La culture de macrophages péritonéaux de cobaye a montré que l'activation du récepteur H ₂ peut inhiber la sécrétion de TNF - induite par le LPS, avec une valeur IC50 de 10 μM.
Des expériences sur des cellules mononucléées du sang périphérique chez le chien ont montré que la cimétidine (50 µM) peut bloquer l'augmentation de la sécrétion d'IL-6 induite par l'histamine (10 µM).
2.2 Régulation des médiateurs inflammatoires
Inhibition de la synthèse de l'histamine :
L'expérience de dégranulation des mastocytes de rat a montré que la cimétidine (100 μM) peut réduire la libération d'histamine jusqu'à 35 % et que le mécanisme implique l'inhibition de l'activité de la L-histidine décarboxylase.
Dans un modèle d'allergie cutanée chez le chien, un prétraitement à la cimétidine (10 mg/kg IV) a réduit de 40 % le diamètre des réactions cutanées à l'histamine.
Bilan des cytokines :
Dans un modèle de colite murine, le groupe de traitement avec la cimétidine (50 mg/kg/jour PO) a montré une augmentation de 2,3-fois des taux d'IL-10 et une diminution de 60 % des taux de TNF dans le tissu du côlon.
La cavité articulaire du porcinjection de cimétidineL'expérience a montré que la cimétidine (1 mg/articulation) peut inhiber la synthèse de PGE ₂ dans les cellules synoviales induite par l'IL-1, avec une valeur IC ₅₀ de 20 μM.
2.3 Régulation de l'adhésion des cellules immunitaires
Inhibition de l'expression de la sélectine :
La culture de cellules endothéliales aortiques de rat a montré que la cimétidine (50 μ M) pouvait bloquer la régulation positive de l'expression de la sélectine E - induite par l'histamine (10 μ M), avec un taux d'inhibition de 75 %.
Dans le modèle d'ischémie myocardique canine-reperfusion, le groupe de traitement avec la cimétidine a montré une réduction de 50 % de l'infiltration de neutrophiles, associée à une diminution de l'expression de la sélectine P-.
Régulation de l'activité des intégrines :
L'expérience de migration des lymphocytes de souris a montré que la cimétidine (25 μM) peut inhiber l'adhésion de l'intégrine LFA-1 à ICAM-1, avec une valeur IC50 de 15 μM.
Dans le modèle de transplantation cornéenne de lapin, la durée de survie du tissu transplanté dans le groupe de traitement à la cimétidine a été prolongée de 3 jours et le mécanisme impliquait l'inhibition de l'infiltration des lymphocytes T.
Angiogenèse antitumorale : mécanisme indépendant du récepteur H ₂
3.1 Régulation de la voie de signalisation du VEGF
Inhibition indépendante du récepteur H₂ :
Le modèle de poche cornéenne de rat a montré que la cimétidine (50 mg/kg/jour PO) pouvait inhiber l'angiogenèse induite par le bFGF avec un taux d'inhibition de 65 %, et cet effet n'était pas inversé par les agonistes des récepteurs H₂.
L'expérience sur membrane d'embryon de poulet a confirmé que la cimétidine (100 μM) peut bloquer la ramification vasculaire induite par le VEGF, avec une valeur IC de 30 μM.
Régulation de l’expression du VEGF :
Dans le modèle de cancer du sein chez la souris, le niveau d'ARNm du VEGF dans le tissu tumoral du groupe de traitement à la cimétidine (100 mg/kg/jour IP) a diminué de 70 %, ce qui était lié à la régulation négative de l'expression de HIF-1.
La culture cellulaire du mastocytome canin a montré que la cimétidine (50 μM) peut inhiber la sécrétion de VEGF induite par l'histamine (10 μM) - avec un taux d'inhibition de 80 %.
3.2 Inhibition de la fonction des cellules endothéliales
Inhibition de la migration :
Des expériences de grattage sur des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC) ont montré que la cimétidine (25 μM) peut inhiber la migration cellulaire induite par le VEGF (10 ng/mL) - avec un taux d'inhibition de 60 %.
La culture de cellules endothéliales microvasculaires du cerveau de souris a montré que la cimétidine (50 μM) peut bloquer la formation luminale induite par le gel matriciel, avec une valeur IC50 de 20 μM.
Induction de l'apoptose :
L'expérience sur l'apoptose des cellules endothéliales aortiques porcines a montré que la cimétidine (100 µM) peut induire l'activation de la caspase-3 avec un taux d'apoptose de 35 %.
Dans le modèle de néovascularisation cornéenne du lapin, le nombre de corps apoptotiques dans les cellules endothéliales a augmenté de 2,5 fois dans le groupe de traitement à la cimétidine.
3.3 Inhibition de l'adhésion des cellules tumorales
Régulation de l'expression des intégrines :
La culture cellulaire de mélanome de souris a montré que la cimétidine (50 µM) peut réguler négativement l'expression de l'intégrine v 3, avec un taux d'inhibition de 65 %.
L'expérience d'adhésion cellulaire du lymphome canin a montré que la cimétidine (25 μM) peut bloquer l'adhésion cellulaire induite par la fibronectine, avec une valeur IC50 de 10 μM.
Inhibition des métalloprotéinases :
Dans un modèle de gliome de rat, l'activité de la MMP-9 dans le tissu tumoral a été réduite de 70 % dans le groupe traité à la cimétidine (100 mg/kg/jour IP).
La culture de chondrocytes de porc a montré que la cimétidine (50 μM) peut inhiber la sécrétion de MMP-13 induite par l'IL-1 -, avec une valeur IC50 de 20 μM.
4.1 Caractéristiques d'inhibition de l'enzyme CYP450
Dosage de l'activité enzymatique :
L'expérience microsomale hépatique de rat a montré que la cimétidine (50 µM) peut inhiber l'activité du CYP1A2 jusqu'à 80 % et réduire l'activité du CYP3A4 de 65 %.
Dans le modèle pharmacocinétique du chien, la cimétidine (10 mg/kg IV) peut augmenter l'ASC du diazépam de 2,3 fois et réduire la CL de 55 %.
Recherche de mécanisme :
Des expériences d'amarrage moléculaire ont montré que la cimétidine forme une liaison de coordination avec le fer héminique au niveau du site actif du CYP3A4, stabilisant ainsi le complexe inhibiteur enzymatique.
La culture de cellules hépatiques de rat a montré que la cimétidine (25 µM) peut réguler négativement l'expression de l'ARNm du CYP2C11 avec un taux d'inhibition de 70 %.
4.2 Modèle d'interaction médicamenteuse
Métabolisme de la warfarine :
Des expériences pharmacocinétiques chez le lapin ont montré que la cimétidine (50 mg/kg/jour PO) peut prolonger la warfarine T ₁/₂ de 2,1 fois et augmenter la valeur du PT de 35 %.
Dans le modèle de coagulation canine, la combinaison de cimétidine et de warfarine a entraîné une prolongation de 2,8 fois du temps de saignement, et le rapport posologique doit être ajusté à 1:0,6.
Métabolisme de la théophylline :
La surveillance de la concentration de théophylline dans le plasma du rat a montré que la cimétidine (20 mg/kg/jour IP) peut augmenter la Cmax de la théophylline de 2,5 fois et l'ASC de 3,2 fois.
L'expérience de perfusion hépatique de porc a montré que la cimétidine (50 µM) peut inhiber la glucuronidation de la théophylline et réduire le taux de clairance de 60 %.
Mode d'action : mode d'administration et pharmacocinétique
Voie d'administration par injection
Intraveineuxinjection de cimétidine:
Des études pharmacocinétiques chez le chien ont montré qu'après injection intraveineuse de cimétidine (5 mg/kg), la Cmax atteignait 15 µg/mL et la T₁/₂ était de 1,2 heures.
Dans le modèle porcin, la perfusion intraveineuse (2 mg/kg/h) peut maintenir une concentration sanguine de médicament à l'état d'équilibre-de 5 à 8 μg/mL, ce qui répond aux exigences de la CE ₅₀ pour l'inhibition de la sécrétion d'acide gastrique.
Injection musculaire :
L'expérience chez le rat a montré qu'après injection intramusculaire de cimétidine (10 mg/kg), le Tmax était de 0,5 heure et la biodisponibilité atteignait 85 %.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Caractéristiques de la distribution organisationnelle
Taux de liaison aux protéines plasmatiques :
L'expérience de dialyse à l'équilibre in vitro a montré que le taux de liaison aux protéines de la cimétidine dans le plasma du chien était de 20 %, se liant principalement à l'albumine.
Les recherches sur la répartition des tissus de rat montrent que la concentration de cimétidine dans les cellules de la paroi gastrique est 15 fois supérieure à celle du plasma, ce qui conforte son effet ciblé.
Métabolisme et excrétion :
L'expérience de drainage biliaire canin a montré que la cimétidine est principalement métabolisée par le foie, produisant des oxydes de soufre et des métabolites N-oxyde.
L'étude sur l'excrétion urinaire du rat a confirmé que le médicament prototype représentait 30 % de la dose, les métabolites représentaient 65 % et le taux de clairance rénale était de 3,5 ml/min/kg.
Injection de cimétidineexerce des effets pharmacologiques à travers de multiples voies et cibles :
Régulation de la sécrétion d'acide gastrique :
En tant qu'antagoniste des récepteurs H ₂, il inhibe directement la sécrétion d'acide gastrique dans les cellules pariétales et régule la composition de l'acide gastrique.
Régulation immunitaire :
Régule l'équilibre entre la fonction des cellules immunitaires et les médiateurs inflammatoires par le biais de mécanismes dépendants et non dépendants du récepteur H ₂.
Angiogenèse antitumorale :
Inhibe la voie de signalisation VEGF et la fonction des cellules endothéliales, bloquant l'angiogenèse tumorale.
Effets sur le métabolisme des médicaments :
En tant qu'inhibiteur de l'enzyme CYP450, il modifie les caractéristiques pharmacocinétiques des médicaments co-administrés.
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