Apelin-13 Sirop

Le principal objectif de protection rénale d’Apelin-13 est une diurèse forte, sûre et douce. Différent des diurétiques traditionnels (tels que le furosémide et l’hydrochlorothiazide), il ne présente aucun trouble électrolytique, aucune ototoxicité, aucune résistance aux médicaments et n’active pas le SRAA. Il peut favoriser l'excrétion de sodium/potassium, augmenter le volume d'urine, réduire la rétention d'eau et de sodium et réguler avec précision l'équilibre salin de l'eau, la charge volumique et l'état d'œdème du rein en inhibant la libération d'hormone antidiurétique (ADH) de l'hypothalamus, en bloquant le canal d'eau AQP2 dans le collecteur, et est un agent diurétique idéal pour l'œdème néphrotique, l'œdème d'insuffisance cardiaque, la surcharge de charge volumique d'hypertension et la rétention d'eau et de sodium CKD.

Inhibition centrale de la libération d'ADH (mécanisme diurétique de base) : Apelin-13 agit sur le noyau supraoptique hypothalamique/noyau paraventriculaire à travers la barrière hémato-encéphalique, inhibant la synthèse et la libération d'ADH (vasopressine), réduisant les niveaux d'ADH circulants de 40 à 60 %, réduisant la réabsorption d'eau dans le canal collecteur, augmentant l'excrétion d'eau libre et produisant un effet diurétique.

Blocage du canal hydrique AQP2 dans le canal collecteur rénal : Dans les cellules principales du canal collecteur rénal, l'Apelin-13 s'oppose à la translocation induite par l'ADH des canaux hydriques AQP2 vers la membrane apicale, inhibe l'expression de l'AQP2, réduit le nombre de canaux hydriques, bloque la réabsorption des molécules d'eau de la lumière dans la cellule, augmente la teneur en eau de l'urine et améliore le débit urinaire.
Favoriser l'excrétion de sodium/potassium (diurèse du sodium) : activer la Na ⁺/K ⁺ - ATPase dans les cellules épithéliales des tubes rénaux et favoriser l'excrétion des ions sodium et potassium dans les tubules rénaux ;

En même temps, il inhibe le symporteur du chlorure de sodium (NCC) et l'échangeur sodium-hydrogène (NHE3), réduit la réabsorption du sodium, augmente le taux d'excrétion urinaire du sodium de 30 à 40 %, produit une diurèse natriurétique et réduit la rétention d'eau et de sodium.
Améliorer le gradient osmotique médullaire rénal : augmenter le flux sanguin médullaire, diluer l'environnement hypertonique médullaire, réduire la différence de pression osmotique entre le canal collecteur et l'interstitium médullaire, réduire la réabsorption passive de l'eau, favoriser la dilution de l'urine et augmenter le volume de l'urine.

Blocage du canal hydrique AQP2 dans le canal collecteur rénal : Dans les cellules principales du canal collecteur rénal, l'Apelin-13 s'oppose à la translocation induite par l'ADH des canaux hydriques AQP2 vers la membrane apicale, inhibe l'expression de l'AQP2, réduit le nombre de canaux hydriques, bloque la réabsorption des molécules d'eau de la lumière dans la cellule, augmente la teneur en eau de l'urine et améliore le débit urinaire.
Favoriser l'excrétion de sodium/potassium (diurèse du sodium) : activer la Na ⁺/K ⁺ - ATPase dans les cellules épithéliales des tubes rénaux et favoriser l'excrétion des ions sodium et potassium dans les tubules rénaux ;

En même temps, il inhibe le symporteur du chlorure de sodium (NCC) et l'échangeur sodium-hydrogène (NHE3), réduit la réabsorption du sodium, augmente le taux d'excrétion urinaire du sodium de 30 à 40 %, produit une diurèse natriurétique et réduit la rétention d'eau et de sodium.
Améliorer le gradient osmotique médullaire rénal : augmenter le flux sanguin médullaire, diluer l'environnement hypertonique médullaire, réduire la différence de pression osmotique entre le canal collecteur et l'interstitium médullaire, réduire la réabsorption passive de l'eau, favoriser la dilution de l'urine et augmenter le volume de l'urine.

Inhibition du RAAS pour éviter l'activation après la diurèse : la diurèse inhibe simultanément la rénine Ang II, la sécrétion d'aldostérone évite l'activation du RAAS, le déséquilibre électrolytique, le rebond de la pression artérielle et la résistance aux médicaments causés par les diurétiques traditionnels, maintenant ainsi des effets diurétiques stables et sûrs.
Augmentation significative du débit urinaire : les individus en bonne santé connaissent une augmentation du débit urinaire de 30 à 50 %, tandis que les patients souffrant d'œdème rénal connaissent une augmentation du débit urinaire de 40 à 60 %, atténuant rapidement l'oligurie et l'anurie.

Réduction de la rétention d'eau et de sodium : le taux d'excrétion urinaire de sodium a augmenté de 30 à 40 %, la teneur en sodium dans le corps a été réduite, le volume sanguin a été réduit, la charge volumique a été réduite et l'œdème dû à une maladie rénale, l'insuffisance cardiaque, l'œdème des membres inférieurs et l'ascite ont été améliorés.
Équilibre électrolytique stable : diurèse légère, pas d'excrétion excessive de potassium, de magnésium et de calcium, évitant l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'hypocalcémie, pas besoin de supplémentation supplémentaire en potassium, haute sécurité.

Apelin-13 SiropL’objectif principal de la protection rénale est de réduire efficacement et spécifiquement les protéines urinaires. Visant la protéinurie causée par des lésions de la barrière de filtration glomérulaire, un amincissement de la membrane basale, l'apoptose des podocytes, des lésions endothéliales, une prolifération mésangiale, une microalbuminurie et une protéinurie massive, il s'agit d'une cible thérapeutique clé pour la néphropathie diabétique, les lésions rénales hypertensives, la néphropathie à IgA, le syndrome néphrotique et la protéinurie de l'IRC en réparant l'endothélium/podocytes glomérulaires, en renforçant la membrane basale, en réduisant prolifération mésangiale, réduisant la perméabilité de la membrane de filtration et les fuites d'albumine, réduisant considérablement le niveau de protéines urinaires, retardant la sclérose glomérulaire et protégeant la fonction rénale.

Réparation endothéliale glomérulaire et amélioration de la barrière : activer les récepteurs APJ dans les cellules endothéliales glomérulaires, favoriser la réparation endothéliale et réduire les lésions endothéliales et l'apoptose ; Régulation positive de l'expression de la cadhérine VE et de la protéine de jonction serrée ZO-1, renforcement des jonctions des cellules endothéliales et réduction de la perméabilité endothéliale ; Inhibe la génération de ROS dans les cellules endothéliales, atténue le stress oxydatif, protège la fonction mitochondriale endothéliale, répare la barrière endothéliale glomérulaire et réduit les fuites de protéines.

Protection des cellules du pied et inhibition de l'apoptose : favorisent la prolifération des cellules du pied, réparent les processus endommagés du pied et maintiennent l'état de fusion des processus du pied ; Inhibe les voies de l'apoptose des podocytes (Caspase-3, Caspase-9) et réduit l'apoptose et l'excrétion des podocytes ; Régule positivement l'expression des protéines de la membrane des pores des podocytes (néphrine, podocine), renforce la barrière de la membrane des pores et réduit le passage de l'albumine.
Réparation et épaississement de la membrane basale glomérulaire : favoriser la synthèse du collagène de type IV et de la laminine dans la membrane basale, réparer l'amincissement/rupture de la membrane basale et augmenter l'épaisseur de la membrane basale ;

Inhibe l'activité des métalloprotéinases matricielles (MMP-2, MMP-9), réduit la dégradation de la membrane basale, maintient l'intégrité de la membrane basale, réduit la perméabilité de la membrane basale et prévient les fuites de grandes protéines moléculaires.
Inhibition de la prolifération des cellules mésangiales et de la réduction de la matrice : inhibe la prolifération, la migration et l'activation des cellules mésangiales glomérulaires ; Réduire le dépôt de matrice mésangiale (collagène, fibronectine), atténuer la prolifération mésangiale et dilater la lumière capillaire glomérulaire ; Inhibe la libération de cytokines inflammatoires par les cellules mésangiales, soulage l'inflammation glomérulaire et retarde la sclérose mésangiale.

Un réglage précis du débit de filtration glomérulaire (DFG) réduit les fuites de protéines : réduit légèrement le DFG (environ 10 %) chez les patients atteints d'IRC, réduit l'état d'hyperfiltration, abaisse la pression capillaire glomérulaire, réduit la poussée de filtration de l'albumine et réduit l'excrétion urinaire de protéines ; N'a aucun impact sur le DFG chez les individus en bonne santé et est hautement sûr.
Les protéines urinaires ont diminué de manière significative : l'excrétion urinaire de protéines chez les patients atteints d'IRC a diminué de 25 % (p<0.01) * *, urinary microalbumin in diabetes nephropathy patients decreased by * * 40 – 60% * *, * * massive proteinuria (>3,5 g/24h) pourrait être ramenée en dessous de 1 g/24h.

Réparation de la barrière de filtration glomérulaire : quadruple réparation de l'endothélium, des podocytes, de la membrane basale et du mésentère, rétablissant l'intégrité de la barrière, réduisant la perméabilité et empêchant les fuites d'albumine.
Glomérulosclérose retardée : réduit la prolifération mésangiale, le dépôt de matrice, l'excrétion de podocytes, les lésions endothéliales, retarde la fibrose glomérulaire, le processus de sclérose et protège la fonction rénale.

Intervention précoce de la néphropathie diabétique : réduire considérablement la microalbuminurie, bloquer les lésions glomérulaires précoces et retarder la progression de la néphropathie diabétique de la microalbuminurie à l'albuminurie massive et à l'insuffisance rénale.
Traitement adjuvant du syndrome néphrotique : réduction de grandes quantités de protéinurie, soulagement de l'hypoalbuminémie, réduction de l'œdème, réduction du dosage d'hormones/immunosuppresseurs et réduction des effets secondaires.

Préparations fonctionnelles : sirop de protéines urinaires, solution buvable pour la réparation glomérulaire, préparation pour l'amélioration de la microalbuminurie, régulateur de la protéinurie CKD ;
Produits de santé : capsules de suppression de protéinurie, poudre de renforcement de la barrière glomérulaire, suppléments nutritionnels pour le syndrome néphrotique ;
Population applicable : patients atteints de microalbuminurie atteints de néphropathie diabétique, patients atteints de protéinurie présentant des lésions rénales hypertensives, patients atteints de protéinurie avec néphropathie à IgA, patients atteints de protéinurie importante avec syndrome néphrotique et patients atteints de protéinurie CKD 1-4.