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Bolus de sulfadimidineest une sorte de préparation antibiotique sulfamide à usage animal ou humain, principalement utilisée pour prévenir et traiter les maladies infectieuses causées par des bactéries sensibles. Son principal ingrédient actif est la sulfadimidine, également connue sous le nom de N - (4,6-diméthyl-2-pyrimidinyl) -4-aminobenzènesulfonamide. Cette substance est généralement présentée sous forme de suppositoires ou de pilules pour une administration et un stockage faciles. Les suppositoires peuvent contenir des composants matriciels pour faciliter la formation et la libération du médicament, tandis que les pilules peuvent contenir des excipients tels que des charges et des adhésifs. Le sulfonamide est un agent antibactérien à large spectre et son mécanisme d'action est similaire à celui de l'acide p-aminobenzoïque (PABA). Chez les bactéries, le PABA est une matière première importante pour la synthèse du folate, une substance essentielle permettant aux bactéries de synthétiser la purine, la thymidine et l'acide désoxyribonucléique (ADN). La sulfaméthoxamine entre en compétition avec le PABA pour se lier à la dihydrofolate synthase, empêchant le PABA de participer à la synthèse du folate et réduisant la quantité de tétrahydrofolate métaboliquement actif, inhibant ainsi la croissance et la reproduction bactériennes.
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Sulphadimidine COA
L'interaction entre la sulfadimidine et les principaux groupes fonctionnels microbiens
Bolus de sulfadimidine, en tant qu'antibiotique sulfonamide à large -spectre, inhibe de manière compétitive l'activité de la dihydrofolate synthase bactérienne, bloque la voie du métabolisme du folate et inhibe ainsi la croissance et la reproduction bactériennes. Son mécanisme antibactérien est structurellement similaire à celui de l'acide para-aminobenzoïque (PABA), ce qui le rend largement utilisé dans les domaines cliniques et vétérinaires. Cependant, avec l'utilisation à long terme d'antibiotiques, la quantité résiduelle de sulfadimidine dans l'environnement augmente considérablement, ce qui a un impact profond sur la structure et le fonctionnement des communautés microbiennes.
Effet inhibiteur direct de la sulfadimidine sur les groupes fonctionnels microbiens
Inhibition de l'activité métabolique microbienne
La sulfaméthoxazine inhibe directement la synthèse bactérienne de l'ADN, de l'ARN et des protéines en bloquant la voie du métabolisme des folates. La recherche a montré que dans les systèmes d'oxydation anaérobie de l'ammoniac, l'efficacité de la dénitrification des boues de petite taille (<0.5 mm) significantly decreases, and its nitrate reductase and nitrite reductase activities decrease, leading to a decrease in ammonia nitrogen removal rate. This inhibitory effect is directly related to microbial metabolic activity. Small particle sludge has high mass transfer efficiency and fast proliferation rate, but low microbial diversity makes it more susceptible to sulphadimidine stress.
Stress oxydatif et dommages cellulaires
Sulfamethoxazine induces oxidative stress response in microorganisms, upregulating the expression of glutathione peroxidase genes (gpx), superoxide dismutase genes (SOD1/SOD2), and catalase genes (katE/katG). In the activated sludge system, exposure to sulphadimidine leads to an increase in the secretion of extracellular polymeric substances (EPS) by microorganisms, with a significant increase in protein and polysaccharide content, forming a protective barrier to reduce drug toxicity. However, high concentrations of sulphadimidine (>50 mg/L) peut endommager l’intégrité de la membrane cellulaire, entraînant une fuite de substances intracellulaires et la mort cellulaire.
Régulation de l'expression des gènes fonctionnels
La sulfaméthoxazine a un double effet sur l’expression des gènes fonctionnels microbiens :
Gènes métaboliques de base : dans les boues d'oxydation anaérobie de l'ammonium de grand diamètre (1,0 à 2,0 mm), les enzymes clés du cycle de l'acide tricarboxylique, telles que la citrate synthase et la succinate déshydrogénase, sont relativement abondantes, ce qui indique leur résistance au stress médicamenteux en maintenant leur activité métabolique de base.
Gènes de résistance : la sulfadimidine induit l'expression de gènes de réponse SOS (recA, recX, lexA), favorise le transfert horizontal de gènes (HGT) et entraîne l'accumulation de gènes de multirésistance aux médicaments (tels que cpxR, mexB).
Mécanisme de développement de la résistance des groupes fonctionnels microbiens à la sulfadimidine
Propagation et diffusion des gènes de résistance
Deux souches de bactéries résistantes à la sulfaméthazine (Pseudomonas asiatica sp. nov.) isolées d'un système d'oxydation anaérobie de l'ammoniac indiquent que les plasmides sont les principaux vecteurs à l'origine du transfert de gènes de multirésistance aux médicaments. La proportion de gènes de résistance aux antibiotiques (ARG) dans les chromosomes des deux souches bactériennes est inférieure à 10 %, tandis que la proportion d'ARG sur les plasmides varie de 52,0 % à 58,3 %. Parmi eux, le plasmide pKF7158B est le plasmide de résistance dominant, qui diffère du plasmide pKF715A dans les boues, ce qui indique que les gènes de résistance sont transmis entre différents micro-organismes par transfert de conjugaison plasmidique.
Ajustement adaptatif de la structure de la communauté microbienne
Différentes tailles de particules de boues d’oxydation anaérobie d’ammonium présentent des stratégies de résistance différenciées :
Boues de petite taille : elles reposent sur des EPS denses pour former une barrière physique, mais les ARG et les éléments génétiques mobiles (MGE) contribuent moins et ont une capacité de résistance limitée.
Boues de taille moyenne (0,5-1,0 mm) : accélère le transfert horizontal des gènes en synthétisant des protéines extracellulaires et en augmentant le nombre de flagelles, tout en contenant davantage de MGE pour favoriser la diffusion des gènes de résistance.
Boues de grande taille de particules : Utilisant des caractéristiques de redondance fonctionnelle et de conservation spatiale, elles entraînent l’accumulation de gènes de multirésistance aux médicaments tels que cpxR et mexB en augmentant l’activité kinase du stress oxydatif, l’activité du système de sécrétion et la formation de pili.
Reconstruction des voies métaboliques et substitution fonctionnelle
Sous stress sulfadimidine, les micro-organismes maintiennent leur fonction en restructurant les voies métaboliques :
Métabolisme de l'azote : l'abondance relative de bactéries dénitrifiantes (telles que Thauera et Zoogloea) dans les boues à grosses particules augmente, compensant l'inhibition de l'activité d'oxydation anaérobie de l'ammoniac en améliorant les capacités de réduction des nitrates et des nitrites.
Métabolisme du carbone : L'activité des enzymes glycolytiques clés telles que la glucose-6-phosphate isomérase et la pyruvate kinase augmente, favorisant la dégradation de la matière organique pour fournir de l'énergie.
Thiométabolisme : les bactéries réductrices de sulfate (telles que Desulfovibrio) génèrent du sulfure d'hydrogène en réduisant le sulfate, neutralisant ainsi les dommages oxydatifs de la sulfadimidine.
Effets à long terme de la sulfadimidine sur les groupes fonctionnels microbiens environnementaux
Changements dans la diversité de la communauté microbienne du sol
Dans les sols végétaux traités au fumier, les résidus de sulfadimidine altèrent significativement la structure de la communauté microbienne
Diversité fonctionnelle : La capacité d'utilisation des sources de carbone autres que les esters est améliorée dans les groupes à dose moyenne et élevée, et l'activité microbienne est augmentée. Cependant, les résidus à long-terme conduisent à une diversité fonctionnelle instable de la communauté.
Composition de la communauté : le nombre de bactéries et de champignons à Gram négatif augmente, tandis que les actinomycètes sont inhibés. La sulfaméthoxazine régule indirectement la structure de la communauté en affectant l'activité des enzymes du sol (telles que la déshydrogénase, l'uréase) et le carbone de la biomasse microbienne.
Bibliothèque de gènes de résistance : L'abondance des gènes de résistance aux sulfamides (sul1, sul2) dans le sol est positivement corrélée à la quantité résiduelle deBolus de sulfadimidine, et la HGT à médiation plasmidique est la principale voie de diffusion des gènes de résistance.
Déséquilibre des groupes fonctionnels microbiens dans les plans d’eau
Dans le système à boues activées, la sulfadimidine entraîne un déséquilibre de la proportion de micro-organismes fonctionnels :
-Bactéries nitrifiantes : l'activité des bactéries oxydant l'ammoniac (AOB) et des bactéries oxydant les nitrites (NOB) est inhibée, ce qui entraîne une diminution du taux d'élimination de l'azote ammoniacal.
Denitrifying bacteria: The relative abundance of denitrifying bacteria such as Thauera and Zoogloea increases, but high concentrations of drugs (>100 mg/L) peuvent inhiber leur capacité de dénitrification.
Les bactéries accumulatrices de phosphore telles que Candidatus-ACtumulibacter présentent une activité réduite, entraînant une diminution de l'efficacité de l'élimination biologique du phosphore.
Transmission en chaîne écologique et effet de bioamplification
La sulfaméthoxazine est toxique pour les organismes supérieurs par transmission dans la chaîne alimentaire :
Microbiote intestinal des poissons : après exposition à la sulfadimidine, la diversité du microbiote intestinal du médaka marin a diminué, avec une augmentation de l'abondance relative des Firmicutes et une diminution des protéobactéries, entraînant un dysfonctionnement métabolique.
Perturbation endocrinienne : la sulfaméthoxamine interfère avec la synthèse des hormones sexuelles des poissons, affectant le développement reproductif, et ses effets sont étroitement liés à la dysbiose du microbiote intestinal.
Bioaccumulation : Dans le système animal, végétal du sol, la sulfadimidine s'accumule étape par étape tout au long de la chaîne alimentaire, la concentration la plus élevée atteignant 10 ³ -10 ⁴ fois la quantité initiale libérée, ce qui constitue une menace pour la stabilité de l'écosystème.
Mécanisme de dégradation médié par les groupes fonctionnels microbiens de la sulfadimidine
Voies de dégradation métabolique
Certains micro-organismes peuvent dégrader la sulfadimidine par co-métabolisme :
Champignon de la pourriture blanche : Phanerochaete chrysosporium sécrète de la peroxydase de manganèse et de la lignine peroxydase pour oxyder la structure du cycle benzénique de la sulfadimidine, générant de l'acide sulfamique intermédiaire pour une dégradation ultérieure de l'ouverture du cycle.
Dégradation bactérienne : des bactéries telles que Rhodococcus et Arthrobacter catalysent la conversion de la sulfadimidine en produits hydroxylés via la monooxygénase et la dioxygénase, se minéralisant finalement en CO ₂ et H ₂ O.
Réaction de dégradation enzymatique
Les principales enzymes de dégradation comprennent :
Cytochrome P450 : catalyse la réaction de N-désulfonylation de la sulfadimidine pour produire des produits désulfonyles.
Sulfonamide hydrolase : hydrolyse spécifiquement les liaisons sulfonamide, libérant de l'acide p-aminobenzènesulfonique et de la diméthylpyrimidine.
Peroxydase : détruit la structure du cycle aromatique de la sulfadimidine par réaction d'oxydation.
Dégradation collaborative des communautés microbiennes
Dans les systèmes de compostage, les communautés microbiennes accélèrent la dégradation de la sulfadimidine grâce à des effets synergiques
Bactéries thermophiles : pendant la phase de température élevée (55 à 65 degrés), elles dégradent les médicaments en sécrétant des enzymes thermostables.
Bactéries thermophiles : continuent de dégrader les produits intermédiaires pendant l'étape de refroidissement (<40 ℃) to achieve complete mineralization.
Interaction fongique et bactérienne : les champignons réduisent le pH et favorisent l'activité enzymatique de dégradation bactérienne en produisant des acides organiques ; Les bactéries soutiennent la croissance fongique en fournissant des vitamines et des acides aminés.
Stratégies de régulation microbienne pour lutter contre la pollution par les sulfadimidines
Blocage de la transmission des gènes de résistance
Élimination des plasmides : Traitez les bactéries résistantes avec du SDS ou du dodécylsulfate de sodium pour perturber la réplication du plasmide.
Système CRISPR Cas : concevez des ARNg ciblant les gènes de résistance et coupez les gènes de résistance grâce à l'édition génétique.
Phagothérapie : Criblage de bactériophages qui lysent spécifiquement les bactéries résistantes pour réduire l'hôte de gènes de résistance.
Optimisation de la structure des groupes fonctionnels
Inoculation bactérienne fonctionnelle : ajoutez des bactéries fonctionnelles telles que des bactéries nitrifiantes, des bactéries dénitrifiantes et des bactéries accumulatrices de polyphosphates pour restaurer la fonction de la communauté microbienne.
Ajout de biochar : le biochar favorise la croissance de bactéries fonctionnelles en adsorbant la sulfadimidine et en fournissant une source de carbone.
Régulation des donneurs d'électrons : l'ajout de méthanol ou d'acétate de sodium comme donneurs d'électrons améliore l'activité des bactéries dénitrifiantes.
Restauration du génie écologique
Zone humide artificielle : Construire une zone humide composite à écoulement de surface et à écoulement souterrain, en utilisant des enzymes de sécrétion de racines de plantes et des micro-organismes pour dégrader les médicaments.
Pile à combustible microbienne : favorise la dégradation de la sulfadimidine par action électrochimique, tout en récupérant l'énergie électrique.
Système symbiotique de bactéries d'algues : utilisant la photosynthèse d'algues pour fournir de l'oxygène et améliorer la capacité de dégradation bactérienne.
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