Comprimé de chlorhydrate de terbinafine

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs de comprimés de chlorhydrate de terbinafine les plus expérimentés en Chine. Bienvenue sur le comprimé de chlorhydrate de terbinafine en gros de haute qualité en vrac à vendre ici dans notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.

Comprimé de chlorhydrate de terbinafineest un agent antifongique administré par voie orale qui appartient à la classe des composés pharmaceutiques allylamine. Il fonctionne en inhibant sélectivement l'enzyme fongique squalène époxydase, qui à son tour arrête la biosynthèse de l'ergostérol-un composant vital de la membrane cellulaire fongique-et déclenche l'accumulation intracellulaire de squalène. Ce double mécanisme perturbe l’intégrité structurelle de la membrane cellulaire fongique, conduisant à des actions à la fois fongicides et fongistatiques contre un large spectre de champignons pathogènes. Principalement indiqués pour le traitement des infections affectant la peau, les cheveux et les ongles, les comprimés de chlorhydrate de terbinafine sont très efficaces contre les dermatophytes, notamment Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis et Epidermophyton floccosum. Pour l'onychomycose, communément appelée infection fongique des ongles affectant à la fois les ongles des mains et des pieds, la durée standard du traitement varie de 6 semaines à 3 mois, les cas plus graves pouvant nécessiter une cure prolongée pouvant aller jusqu'à 6 mois. Dans le cas d'infections cutanées fongiques superficielles telles que la teigne du corps (teigne), la teigne cruris (démangeaison), la teigne des pieds (pied d'athlète) et la teigne du cuir chevelu (teigne du cuir chevelu), la période de traitement typique est comprise entre 2 et 6 semaines. Pour les candidoses cutanées causées par Candida albicans, la durée recommandée du traitement est généralement de 2 à 4 semaines.

Spécifications de formulation
Les morceaux disponibles dans le commerce ont une dose standard de 250 mg/pièce, et les formes d'emballage courantes comprennent :
En bouteille : 30 pièces/bouteille, 100 pièces/bouteille, 500 comprimés/bouteille, 1000 pièces/bouteille ;
Emballage en papier bulle : 30 pièces/boîte (emballé dans du papier bulle en aluminium-plastique).
L'apparence de la pièce est une pièce circulaire à double convexité blanche à jaune clair recouverte d'un film, et certains produits portent des marquages ​​imprimés sur la surface (tels que « LAMISIL 250 » ou « IG 209 »). Des matériaux auxiliaires tels que la silice colloïdale, l'hydroxypropylméthylcellulose, le stéarate de magnésium, etc. sont souvent ajoutés aux formulations pour améliorer la stabilité et la compressibilité des médicaments. Le groupe allylamine dans sa structure chimique est un groupe fonctionnel clé qui inhibe l’activité enzymatique fongique.

Informations supplémentaires sur le composé chimique :

Notre formulaire de produit

 

 

chlorhydrate de terbinafine +. COA

Comprimé de chlorhydrate de terbinafineest un médicament antifongique à large -spectre qui inhibe les enzymes clés impliquées dans la biosynthèse des cellules fongiques, bloquant la synthèse de l'ergostérol et induisant l'accumulation de squalène, conduisant finalement à la mort des cellules fongiques. Son mécanisme d'action présente une sélectivité élevée, un double effet destructeur et une persistance, ce qui en fait un médicament de base pour traiter les infections fongiques de la peau, des cheveux et des ongles. Ce qui suit explique systématiquement son mécanisme d'action sous les aspects de cibles moléculaires, d'interférences métaboliques, de spectre antibactérien et de caractéristiques pharmacocinétiques.

Cible moléculaire : Inhibition spécifique de la squalène cyclooxygénase

 

1. Base chimique de l'inhibition enzymatique
La structure moléculaire du chlorhydrate de terbinafine contient un groupe allylamine, qui se lie de manière covalente au site actif de la squalène époxydase fongique pour former un complexe inhibiteur enzymatique irréversible. Des expériences ont montré que sa constante d'inhibition (valeur Ki) pour les enzymes est aussi faible que 30 nM, ce qui indique son affinité de liaison extrêmement élevée. En revanche, il existe des différences dans la structure du centre actif des enzymes homologues dans les cellules humaines, ce qui fait que la sensibilité de la terbiafine aux cellules humaines n'est qu'un dix millième de celle des champignons, garantissant ainsi la sécurité du remey.

 

2. Conséquences biologiques de l'inhibition enzymatique
La squalène cyclooxygénase est une enzyme limitante clé dans la voie de biosynthèse de l'ergostérol, responsable de la catalyse de la conversion du squalène en 2,3-oxydosqualène. Cette étape est la réaction de départ pour la synthèse de l’ergostérol, qui est le composant principal des revêtements cellulaires fongiques et est crucial pour maintenir l’intégrité et la fluidité des revêtements. La terbiafine interrompt directement la synthèse de l'ergostérol en bloquant l'activité de l'enzyme, tout en provoquant une importante accumulation de squalène dans les cellules fongiques.

Double effet destructeur : effondrement de la structure du revêtement et accumulation de toxicité

 

1. Effets toxiques de l'accumulation de squalène
L’accumulation anormale de squalène dans les cellules a une double toxicité :
Dommages physiques : le squalène est une molécule non-polaire et son accumulation excessive peut endommager la structure de la bicouche lipidique des parois cellulaires, entraînant des modifications de la fluidité de la paroi et une perte de fonction.
Stress oxydatif : le squalène peut être catalysé par des oxydases intracellulaires pour générer des espèces réactives de l'oxygène (ROS), conduisant à une peroxydation lipidique et à une oxydation des protéines, entraînant finalement la mort cellulaire. L'expérience a confirmé qu'après le traitement par la terbiafine, le taux de ROS intracellulaire des cellules de Candida albicans augmentait de manière significative et était positivement corrélé à la concentration du médicament.

 

2. Dommages directs causés par une carence en ergostérol
La carence en ergostérol entraîne une structure anormale de la muqueuse des cellules fongiques, se manifestant par une perméabilité accrue de la muqueuse, une fuite d'ions et un écoulement du contenu cellulaire. L'observation en microscopie électronique a montré que la muqueuse cellulaire de Trichophyton rubrum traitée à la terbiafine se plissait et se rompait, conduisant finalement à une lyse cellulaire. De plus, une carence en ergostérol peut interférer avec la fonction des protéines liées au revêtement telles que l’ATPase et les transporteurs, affaiblissant ainsi davantage la capacité métabolique des champignons.

Couverture du spectre antibactérien : activité à large-spectre, des dermatophytes à la levure

 

1. Fort effet bactéricide sur les dermatophytes
La terbinafine a une activité bactéricide rapide contre les dermatophytes tels que Trichophyton rubrum, Trichophyton rubrum et Microsporidia canis. Des expériences in vitro ont montré que sa concentration minimale inhibitrice (CMI) est de 0,001 à 0,01 μ g/mL et que l'effet bactéricide est lié à la concentration du médicament. Dans les études cliniques, le taux de guérison de la terbiafine dans le traitement de l'onychomycose est de 80 à 95 %, ce qui est nettement meilleur que celui des médicaments antifongiques azolés tels que l'itraconazole et le fluconazole.
2. Double effet antibactérien et bactéricide sur la levure
Candida albicans : La terbinafine présente des effets antibactériens ou bactéricides dépendants de la concentration.

 

De faibles concentrations (0,1-1 μ g/mL) inhibent la formation et la croissance des hyphes, tandis que des concentrations élevées (supérieures ou égales à 10 μ g/mL) tuent directement les cellules en phase de levure.
Autres souches de levure : Pour les espèces non Candida telles que Candida parapsilosis et Candida tropicalis, la plage CMI de la terbiafine est de 0,125 à 2 μ g/mL et son efficacité est comparable à celle du fluconazole.

3. Activité contre certaines moisissures
La CMI de la terbiafine contre les espèces d'Aspergillus (telles que Aspergillus niger et Aspergillus flavus) est de 0,5 à 4 µg/mL, ce qui est plus faible que l'amphotéricine B mais nettement meilleure que les médicaments azolés. En outre,comprimé de chlorhydrate de terbinafineprésente également une certaine activité contre les champignons biphasiques tels que Blastomyces dermatidis et Histoplasma capsule.

 

1. Absorption et distribution
Absorption orale : La biodisponibilité est de 70 à 90 %, mais en raison des effets de premier passage, la biodisponibilité absolue est d'environ 40 à 50 %.
Heure de pointe : Après une prise unique de 250 mg par voie orale, la concentration plasmatique maximale (Cmax) est de 0,7 à 1,0 μ g/mL et la durée de pointe (Tmax) est de 1,5 à 2 heures.

2.Pénétration organisationnelle : la concentration de médicaments dans la peau, les cheveux et la peau est nettement plus élevée que dans le plasma, et leur demi-vie-dans la couche cornée peut atteindre 100 heures, qui peut durer plusieurs mois dans la peau. C'est la base de leur-effet thérapeutique à long terme dans le traitement de l'onychomycose.

3. Métabolisme et excrétion
Voie métabolique : principalement métabolisé par l'enzyme hépatique CYP2D6, produisant des métabolites inactifs.

4. Méthode d'excrétion : environ 70 % sont excrétés sous forme de métabolites par la bile, et seulement une petite quantité (<0.03%) is excreted in the urine as the prototype drug.

Demi-vie : la demi-vie d'élimination plasmatique-(T1/2) est de 16-19 heures, mais la demi-vie tissulaire est considérablement prolongée.

 

5. pharmacocinétique de populations particulières
Dysfonctionnement hépatique : Le métabolisme ralentit, un ajustement posologique ou une interdiction est nécessaire.
Insuffisance rénale : Comme il est principalement excrété par la bile, il n'est pas nécessaire d'ajuster la posologie, mais les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère doivent l'utiliser avec prudence.
Enfants : Pour ceux pesant moins de 40 kg, la posologie doit être ajustée à 0,625 mg/kg.

 

• Absorption et distribution

Biodisponibilité orale : 70 % -90 %, l'alimentation n'a pas d'effet significatif sur son absorption ;
Heure de pointe : 1,5 à 2 heures ;
Protein binding rate:>99 %, principalement liés aux protéines plasmatiques ;
Perméabilité organisationnelle : peut être largement distribuée dans la couche cornée, la matrice de l'ongle et les follicules pileux, avec une concentration maintenue dans le pont jusqu'à 6 mois.

• Métabolisme et excrétion

Voie métabolique : système enzymatique hépatique CYP450 (principalement CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4) ;

 

• Métabolites : terbinafine déméthylée (activité seulement 10 % de celle du médicament d'origine) ;
• Méthode d'excrétion :Urine :<0.3% prototype drug;Fecal: The main excretion pathway, containing the prototype drug and metabolites.
• pharmacocinétique de populations particulières
• Dysfonctionnement hépatique : l'ASC des patients atteints d'une maladie hépatique-en phase terminale augmente d'environ 2 fois et la posologie doit être ajustée ;
• Insuffisance rénale : Il n'est pas nécessaire d'ajuster la posologie, car les médicaments et leurs métabolites sont principalement excrétés par la bile.

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