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Poudre de carbidopa, également connu sous le nom de carbidopa ou acide L - - hydrazino - - méthyl - - (3,4-dihydroxyphényl) propionique monohydraté. L'apparence est une poudre cristalline blanche ou blanc cassé, légèrement soluble dans l'eau et facilement soluble dans le diméthylsulfoxyde (DMSO) et le méthanol. Il doit être stocké à basse température (telle que -20 degrés) pour éviter les environnements lumineux et humides. Principalement utilisé comme inhibiteur de la décarboxylase des acides aminés aromatiques, il est souvent associé à la lévodopa (L-DOPA) pour traiter la maladie de Parkinson et les troubles moteurs associés. Kabidopa inhibe la décarboxylase des acides aminés aromatiques L- (DDC), empêchant la conversion de la lévodopa en dopamine dans les tissus périphériques tels que le foie et les intestins, réduisant ainsi les effets secondaires périphériques tels que les nausées, les vomissements et les arythmies. Permet à davantage de lévodopa de pénétrer dans le système nerveux central à travers la barrière hémato-encéphalique et de se transformer en dopamine, atténuant ainsi efficacement les symptômes de la maladie de Parkinson tels que les tremblements, la rigidité musculaire et la bradykinésie. Lorsqu'elle est utilisée en association avec la lévodopa, la carbidopa peut réduire la dose de lévodopa, prolonger sa demi-vie (de 50 minutes à 1,5 heures), réduire le « phénomène de fin de dose » et les complications motrices telles que la dyskinésie.
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L'application principale dePoudre de carbidopase concentre sur le traitement de la maladie de Parkinson et des troubles du mouvement associés. En inhibant l'activité périphérique de la décarboxylase et en optimisant l'efficacité de l'utilisation cérébrale de la lévodopa, elle est devenue un médicament adjuvant indispensable dans le traitement de la maladie de Parkinson.
L'utilisation principale de la carbidopa est en association avec la lévodopa pour le traitement de la maladie de Parkinson (MP) et des troubles du mouvement associés. La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire. Les patients présentent des symptômes typiques tels que des tremblements, une rigidité musculaire et une bradykinésie en raison d'une diminution significative des niveaux de dopamine dans le cerveau. En tant que précurseur de la dopamine, la lévodopa peut pénétrer la barrière hémato-encéphalique et pénétrer dans le système nerveux central, où elle est convertie en dopamine pour compléter la carence. Cependant, la lévodopa est facilement métabolisée en dopamine par la L-acide aminé décarboxylase aromatique (AADC) dans les tissus périphériques, entraînant une diminution de la dose efficace pénétrant dans le cerveau et provoquant des effets secondaires périphériques tels que des nausées, des vomissements et une hypotension.
La carbidopa, en tant qu'inhibiteur de l'AADC périphérique, se lie de manière irréversible à l'AADC périphérique pour bloquer le métabolisme de la lévodopa en périphérie, permettant ainsi à davantage de lévodopa de pénétrer dans le système nerveux central et d'être convertie en dopamine. Ce mécanisme améliore considérablement le taux d'utilisation cérébrale de la lévodopa et réduit les effets secondaires périphériques, devenant ainsi la base théorique de la « thérapie combinée lévodopa carbidopa » dans le traitement de la maladie de Parkinson.
Mécanisme d'action : optimiser le métabolisme des médicaments et améliorer l'efficacité du traitement
Le mécanisme d’action de la Carbidopa peut être résumé dans les trois points suivants :
Inhibition de la décarboxylase périphérique : la carbidopa a une structure moléculaire similaire à celle de la lévodopa et peut se lier de manière compétitive au site actif de l'AADC périphérique, inhibant ainsi sa conversion de la lévodopa en dopamine. En raison de l'incapacité de la carbidopa à pénétrer la barrière hémato-encéphalique, son effet inhibiteur est limité aux tissus périphériques et n'affecte pas le métabolisme de la lévodopa dans le système nerveux central.
Réduire les effets secondaires périphériques : la dopamine produite par le métabolisme périphérique de la lévodopa peut stimuler les récepteurs de la dopamine dans le tractus gastro-intestinal, provoquant des nausées et des vomissements ; L'activation simultanée des récepteurs de dopamine dans les vaisseaux sanguins entraîne une hypotension. Kabidopa a considérablement réduit l'incidence de ces effets secondaires en réduisant la production périphérique de dopamine.
Augmentation de la concentration de lévodopa dans le cerveau : des études cliniques ont montré que l'utilisation combinée de carbidopa peut augmenter la dose de lévodopa pénétrant dans le cerveau d'environ 5 à 10 fois, atténuant ainsi plus efficacement les symptômes de la maladie de Parkinson et réduisant la dose quotidienne requise de lévodopa.
Les indications de la carbidopa ne se limitent pas à la maladie de Parkinson primaire, mais incluent également les syndromes de Parkinson secondaires suivants :
Syndrome de Parkinson vasculaire : les symptômes semblables à ceux de la maladie de Parkinson provoqués par une maladie cérébrovasculaire (telle qu'un infarctus cérébral multiple) et l'association de carbidopa et de lévodopa peuvent améliorer les symptômes tels que la bradykinésie et la rigidité musculaire.
Syndrome de Parkinson d'origine médicamenteuse : les symptômes de type parkinsonien provoqués par l'utilisation à long terme de médicaments antipsychotiques (tels que l'halopéridol), d'inhibiteurs des récepteurs de la dopamine (tels que le métoclopramide) ou d'inhibiteurs calciques (tels que la flunarizine) peuvent être partiellement soulagés par l'association de carbidopa et de lévodopa, mais les médicaments pathogènes doivent être progressivement arrêtés.
Syndrome de Parkinson toxique : lésions des noyaux gris centraux causées par une intoxication au monoxyde de carbone ou au manganèse. La Kabidopa associée à la lévodopa peut améliorer la fonction motrice, mais l'efficacité varie en fonction du degré d'intoxication.
Syndrome de superposition de Parkinson : comme l'atrophie multisystématisée (AMS), la paralysie supranucléaire progressive (PSP), etc. La Kabidopa associée à la lévodopa a des effets d'amélioration des symptômes à court-sur certains patients, mais l'efficacité à long-terme est limitée.
Des modes d’administration innovants : de l’oral à l’inhalation, répondant à des besoins diversifiés
La carbidopa traditionnelle est principalement administrée par voie orale et formulée sous forme de composé avec la lévodopa. Ces dernières années, la poudre de composé de carbidopa lévodopa inhalée a été développée et approuvée pour la commercialisation en réponse aux symptômes soudains de la maladie de Parkinson pendant le « off stade » (période d'efficacité réduite du médicament).
Administration orale : adaptées au traitement d'entretien à long-, les formulations à libération prolongée-peuvent prolonger le temps d'action du médicament et réduire le « phénomène de fin de dose » (l'efficacité du médicament diminue avant la prochaine administration).
Administration par inhalation : En réponse au soulagement rapide des symptômes de « période morte », la poudre de carbidopa lévodopa inhalée est absorbée par les poumons, contournant le métabolisme gastro-intestinal, permettant à la lévodopa d'atteindre sa concentration sanguine maximale en 10 minutes, raccourcissant considérablement le délai d'apparition (l'administration orale traditionnelle prend 30 à 60 minutes).
Autres méthodes d'administration : De nouvelles formulations telles que les patchs transdermiques et les sprays nasaux à l'étude visent à améliorer davantage la biodisponibilité des médicaments, à réduire la fréquence d'administration et à améliorer l'observance des patients.
Avancées de la recherche : des médicaments adjuvants aux cibles thérapeutiques potentielles
En complément du traitement de la maladie de Parkinson,Poudre de carbidopaa montré un potentiel de recherche dans les domaines suivants :
Régulation du métabolisme du 5-hydroxytryptophane (5-HTP)
La carbidopa peut inhiber la réaction de décarboxylation du 5-HTP en périphérie, réduire la production de sérotonine et ainsi réduire les effets secondaires gastro-intestinaux (tels que les nausées) provoqués par le 5-HTP. L’association du 5-HTP et de la carbidopa est utilisée pour traiter la dépression, la fibromyalgie, etc., mais il faut être prudent quant au risque de syndrome sérotoninergique.
Régulation des récepteurs d'hydrocarbures aromatiques (AhR)
La carbidopa, en tant que modulateur sélectif de l'AhR, peut affecter la neuroinflammation, le stress oxydatif et d'autres processus en régulant la voie de signalisation de l'AhR, offrant ainsi de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives.
Thérapie génique assistée
Dans les essais cliniques de thérapie génique pour la maladie de Parkinson, la carbidopa a été utilisée pour réduire la production périphérique de dopamine, éviter l'expression non-spécifique de vecteurs de thérapie génique dans les tissus périphériques et améliorer la sécurité du traitement.
Précautions en application clinique
Contre-indications
Il est contre-indiqué chez les personnes allergiques à la carbidopa ou à la lévodopa, aux patients atteints de glaucome à angle fermé et à ceux ayant des antécédents de maladie mentale grave.
Gestion des effets secondaires
Les effets secondaires courants incluent des troubles du mouvement (tels que la dyskinésie), des nausées, de l'insomnie, des hallucinations, etc. La posologie doit être ajustée en fonction de la réponse du patient, ou une combinaison d'agonistes des récepteurs dopaminergiques, d'inhibiteurs de la MAO-B, etc. doit être utilisée.
Interactions médicamenteuses
La carbidopa peut renforcer l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) et doit être évitée en association ; L'utilisation combinée avec la vitamine B6 (pyridoxine) peut affaiblir l'efficacité de la lévodopa, car la vitamine B6 peut favoriser la décarboxylation périphérique de la lévodopa.
Les défis du traitement à long terme
L'utilisation à long terme de carbidopa lévodopa peut entraîner une efficacité réduite (telle qu'un « phénomène de fin de dose » et un « phénomène on-off »), des complications motrices (telles que la dyskinésie) et des symptômes non moteurs (tels que des troubles cognitifs et des symptômes psychiatriques), nécessitant une évaluation régulière des plans de traitement.
réaction indésirable
Poudre de carbidopa, en tant que médicament adjuvant clé dans le traitement de la maladie de Parkinson, entraîne des effets indésirables impliquant plusieurs systèmes, allant de courants à graves, et de court-terme à long-terme.
Effets indésirables fréquents : principalement des symptômes gastro-intestinaux et neurologiques
Réactions gastro-intestinales
Nausées et vomissements : la carbidopa inhibe le métabolisme périphérique de la lévodopa et réduit la production de dopamine dans les tissus périphériques, mais certains patients peuvent néanmoins ressentir des nausées et des vomissements en raison de la stimulation des récepteurs gastro-intestinaux de la dopamine. La recherche montre qu'environ 30 à 50 % des patients atteints de la maladie de Parkinson présentent de tels symptômes lors de la première utilisation de carbidopa lévodopa, qui s'atténuent généralement progressivement avec un traitement prolongé.
Bouche sèche et constipation : la stimulation des récepteurs de la dopamine peut réduire la sécrétion de salive, entraînant une bouche sèche ; Parallèlement, une motilité gastro-intestinale lente peut entraîner de la constipation, en particulier chez les patients âgés.
Gêne abdominale : certains patients signalent des douleurs abdominales hautes, des ballonnements ou une indigestion, qui peuvent être liés à une stimulation directe de la muqueuse gastro-intestinale par des médicaments.
Symptômes neurologiques
Troubles du mouvement (dyskinésie) : l'utilisation à long terme de carbidopa lévodopa peut entraîner des mouvements involontaires tels que des mouvements de danse, des troubles du tonus musculaire ou une aggravation des tremblements. La recherche montre qu'environ 40 % des patients souffrent de dyskinésie après 5 ans de traitement, ce qui est lié à la posologie de lévodopa, à la durée du traitement et à la progression de la maladie.
Étourdissements et vertiges : L'hypotension (en particulier l'hypotension orthostatique) ou les effets indirects du médicament sur le système vestibulaire peuvent entraîner des étourdissements, en particulier chez les patients âgés ou pendant les périodes d'ajustement posologique.
Troubles du sommeil : notamment l'insomnie, les rêves excessifs ou la somnolence diurne (telles que les « crises de sommeil ») peuvent être liés à la stimulation soutenue des récepteurs de la dopamine par des médicaments.
Symptômes psychiatriques
Anxiété et dépression : certains patients peuvent ressentir une humeur maussade, de l'anxiété ou une diminution de l'intérêt, ce qui peut être lié à la maladie elle-même ou à l'impact des médicaments sur le système nerveux central.
Illusions et délires : environ 10 % -20 % des patients présentent des hallucinations visuelles ou auditives, voire des délires, lors de l'utilisation de carbidopa-lévodopa à forte dose, qui doivent être distinguées des troubles cognitifs provoqués par la progression de la maladie.
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