Le rein est le principal organe cible du système rénine-hypertensine. L'hypertension endogène participe à la régulation de l'hémodynamique rénale, du métabolisme hydroélectrolytique et de la fonction de filtration glomérulaire. En modulant précisément la voie RAAS,injection d'angiotensinepeut améliorer les conditions rénales pathologiques et protéger la fonction rénale. Il est principalement utilisé dans le traitement des maladies rénales telles que les complications postopératoires de la maladie polykystique rénale héréditaire et de l'insuffisance rénale aiguë associée à la sepsie-, et présente des avantages uniques, en particulier chez les patients présentant une hypotension réfractaire compliquée d'un dysfonctionnement rénal.

1.1 Traitement de l'hypotension réfractaire après une chirurgie de la maladie polykystique rénale héréditaire

La maladie polykystique rénale autosomique récessive (ARPKD) est une maladie rénale kystique héréditaire rare. Dans les cas graves, une hypertrophie massive des reins bilatéraux comprime les cavités thoracique et abdominale, nécessitant une néphrectomie bilatérale pour soulager les symptômes.

L'hypotension postopératoire est une complication grave courante chez les patients pédiatriques, en particulier chez les nourrissons anéphriques, où les vasopresseurs traditionnels donnent souvent des résultats insatisfaisants. En tant que vasoconstricteur puissant, le produit active le récepteur AT1 sur l'endothélium vasculaire, resserrant les artérioles systémiques et augmentant la résistance vasculaire, élevant ainsi rapidement la pression artérielle moyenne (MAP).

1.2 Traitement d'appoint pour les lésions rénales aiguës associées à la septicémie-

L'insuffisance rénale aiguë associée au sepsis-(AS-AKI) est une complication fréquente chez les patients gravement malades. Son mécanisme pathologique principal est une réponse inflammatoire systémique induite par le sepsis, conduisant à une vasodilatation rénale et à une hypoperfusion, suivies d'une diminution de la fonction de filtration glomérulaire. Le produit améliore l'hémodynamique rénale en resserrant les vaisseaux sanguins rénaux et en augmentant la pression de perfusion glomérulaire, tout en inhibant la réponse inflammatoire systémique, en atténuant les lésions du tissu rénal et en aidant à la restauration de la fonction rénale.

La base pathologique principale de l'infarctus du myocarde et des maladies coronariennes est l'athérosclérose coronarienne, la sténose ou l'occlusion vasculaire, conduisant à une ischémie et une hypoxie myocardiques, des lésions myocardiques et même une nécrose. Grâce à des mécanismes tels que l'anti-inflammation, l'inhibition de l'apoptose des cardiomyocytes et l'amélioration du remodelage myocardique,injection d'angiotensinejoue un rôle essentiel dans le traitement de la phase aiguë-de l'infarctus du myocarde et dans la prévention secondaire des maladies coronariennes, en réduisant le risque d'événements cardiovasculaires à long-et en améliorant le pronostic.

2.1 Traitement de phase-aiguë de l'infarctus aigu du myocarde

Après un infarctus aigu du myocarde (IAM), l'ischémie et l'hypoxie du myocarde déclenchent une réponse inflammatoire sévère, l'apoptose des cardiomyocytes et une fibrose myocardique, entraînant une altération de la fonction cardiaque. La perfusion intraveineuse continue d'hypertension IV inhibe de manière significative la sécrétion de facteurs inflammatoires (par exemple, TNF- , IL-1 ), réduit l'apoptose des cardiomyocytes, améliore la fonction mitochondriale et atténue le stress oxydatif et les dommages à l'ADN dans les cardiomyocytes, réduisant ainsi la taille de l'infarctus et préservant la fonction myocardique.

2.2 Prévention secondaire des maladies coronariennes

L’objectif principal de la prévention secondaire des maladies coronariennes est de réduire le risque d’événements cardiovasculaires tels que l’infarctus du myocarde récurrent, l’insuffisance cardiaque et la mort subite d’origine cardiaque. En régulant la voie RAAS, le produit inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires, réduit la formation de plaques d'athérosclérose, améliore la fonction endothéliale et atténue la réponse inflammatoire, ralentissant ainsi la progression de la maladie coronarienne et réduisant le risque d'événements cardiovasculaires à long terme.

I. Exploration initiale (1898-1934)

La découverte de l'angiotensine est issue de recherches sur la relation entre le rein et la pression artérielle. En 1898, les physiologistes finlandais Tigerstedt et son assistant Bergman de l'Institut Karolinska ont injecté pour la première fois des extraits de rein à des lapins et ont observé une augmentation marquée de la pression vasculaire artérielle. Ils ont nommé cette substance pressive rénale « rénine », établissant un lien initial entre la régulation de la pression rénale et vasculaire, bien que le mécanisme de la rénine et de ses produits en aval reste flou.

La recherche a progressé lentement pendant des décennies jusqu'en 1934, lorsque le pathologiste Harry Goldblatt a réussi à établir un modèle animal hypertendu expérimental en clampant l'artère rénale de chiens, confirmant que l'ischémie rénale induit une hypertension soutenue et suggérant que le rein sécrète une substance pressive circulante, jetant ainsi une base expérimentale critique pour la découverte ultérieure de l'hypertension.

II. Percée clé (1939)

En 1939, deux équipes de recherche indépendantes ont réalisé des percées simultanées. Dirigée par Eduardo Braun Menéndez de l'Université de Buenos Aires, une équipe a utilisé le modèle de Goldblatt pour isoler une substance plasmatique pressive du sang veineux des reins ischémiques, la nommant « hypertensine » et la vérifiant comme le produit d'une réaction enzymatique entre la rénine et un substrat plasmatique. Parallèlement, une équipe dirigée par Irving H. Page des laboratoires Eli Lilly à Indianapolis a découvert accidentellement que la rénine réagissait avec le plasma pour produire un puissant vasoconstricteur lors de la purification de la rénine, la nommant « angiotonine ». En 1943, ils confirmèrent le caractère enzymatique de cette réaction et désignèrent le substrat plasmatique comme substrat rénine.

III. Nomenclature unifiée et élucidation systématique (1958 et au-delà)

Comme les deux équipes avaient identifié la même substance sous des noms différents, Eduardo Braun Menéndez et Irving H. Page sont parvenus à un accord lors d'une conférence de l'Université du Michigan en 1958, unifiant les termes « hypertensine » et « angiotonine » en « hypertensine », établissant formellement son nom officiel. Par la suite, les scientifiques ont isolé divers sous-types d'hypertension, clarifié sa voie de synthèse et affiné progressivement le mécanisme de régulation du système rénine-hypertensine, fournissant ainsi des cibles claires pour le développement ultérieur de médicaments et favorisant les innovations dans le traitement de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque et des maladies associées.