Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs les plus expérimentés d’injection d’octréotide 100 mcg en Chine. Bienvenue dans la vente en gros d'injection d'octréotide de haute qualité en vrac 100 mcg à vendre ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Octréotide injectable 100 mcgest une injection contenant de l'acétate d'octréotide, avec une spécification de 100 microgrammes (mcg) d'acétate d'octréotide par millilitre. Il appartient aux médicaments sur ordonnance et est principalement utilisé pour traiter des types spécifiques de tumeurs endocriniennes, l’acromégalie et certaines affections hémorragiques aiguës. Il se présente sous la forme d'un liquide clair incolore ou presque incolore et est utilisé pour une injection sous-cutanée ou une perfusion intraveineuse.
Formulaire de nos produits
Octréotide COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Octréotide | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 79517-01-4 | |
| Quantité | Personnaliser | |
| Norme d'emballage | Personnaliser | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202601090055 | |
| Fabricant | 9 janvier 2026 | |
| EXP | 8 janvier 2029 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.48% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.30% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.90% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.56% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 170 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 400 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés | |
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| Formule chimique : | C49H66N10O10S2 |
| Masse exacte : | 1018.44 |
| Poids moléculaire : | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| Analyse élémentaire : | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
En tant qu'organe central du système digestif humain, le pancréas sécrète des enzymes pancréatiques pour décomposer les graisses, les protéines et les glucides contenus dans les aliments. Cependant, dans des conditions pathologiques telles que la pancréatite chronique (CP), une sécrétion insuffisante d'enzymes pancréatiques (inactivation des enzymes pancréatiques) et une mauvaise absorption des graisses (diarrhée graisseuse) forment un cercle vicieux, conduisant à une détérioration de l'état nutritionnel du patient.Octréotide injectable 100 mcg, en tant qu'analogue de la somatostatine synthétisé artificiellement, tente de briser cette chaîne pathologique en inhibant la sécrétion d'enzymes pancréatiques, en régulant la motilité gastro-intestinale et les niveaux d'hormones. Cependant, son mécanisme d'action et son efficacité clinique font l'objet d'une controverse, notamment dans le phénomène complexe de « désalignement » de la chronologie digestive.
Les bases pathologiques du silençage des enzymes pancréatiques : de la sécrétion insuffisante au déséquilibre de rétroaction
La sécrétion d'enzymes pancréatiques est régulée par des voies neuronales et humorales :
Neurorégulation : le nerf vague stimule directement les cellules acineuses pancréatiques pour qu'elles sécrètent des enzymes pancréatiques via l'acétylcholine ;
Régulation des fluides : la cholécystokinine (CCK) et la sécrétine sont les principaux facteurs de régulation hormonale. La CCK est sécrétée par les cellules I de la muqueuse duodénale et jéjunale, et sa libération est stimulée par les graisses et les protéines présentes dans les aliments. En activant les récepteurs CCK à la surface des cellules acineuses pancréatiques, il favorise la synthèse et la sécrétion d'enzymes pancréatiques (telles que la lipase pancréatique et la trypsine).
Le mécanisme de désactivation des enzymes pancréatiques chez les patients atteints de CP
Dans la CP, la fibrose du tissu pancréatique entraîne une diminution du nombre de cellules acineuses et une diminution de la capacité de sécrétion des enzymes pancréatiques. Mais plus important encore, il existe un déséquilibre dans la régulation par rétroaction :
Accumulation anormale de peptide libérant la CCK (CCK-RP) : dans des conditions physiologiques normales, la trypsine dans le duodénum peut dégrader la CCK-RP, inhibant ainsi la libération excessive de CCK. En raison d'une sécrétion insuffisante d'enzymes pancréatiques, les patients atteints de CP subissent une dégradation réduite de la CCK-RP, entraînant une stimulation soutenue de haut niveau-du pancréas par la CCK, formant un cercle vicieux de « sécrétion insuffisante d'enzymes pancréatiques → CCK élevée → stimulation excessive du pancréas → dommages supplémentaires ».
Échec de rétroaction négative de la sécrétion d'enzymes pancréatiques : les préparations de trypsine non entériques (telles que Viokase-16) peuvent dégrader la CCK-RP et réduire les niveaux de CCK en complétant la protéase pancréatique dans le duodénum, soulageant ainsi la douleur. Cependant, les préparations à enrobage entérique ne peuvent pas inhiber efficacement la CCK en raison de la libération d'enzymes pancréatiques dans le jéjunum ou l'iléon, ce qui entraîne une faible efficacité thérapeutique.
Désalignement de la chronologie de la digestion due à la désactivation des enzymes pancréatiques
Au cours d'une digestion normale, la sécrétion d'enzymes pancréatiques se synchronise avec l'entrée des aliments dans le duodénum, formant un axe temporel correspondant à « manger la libération de CCK, la sécrétion d'enzymes pancréatiques et la digestion des graisses ». Les patients atteints de CP peuvent présenter une sécrétion retardée ou insuffisante d'enzymes pancréatiques, entraînant :
Digestion retardée des graisses : une concentration insuffisante de lipase pancréatique dans le duodénum entrave l’émulsification et l’hydrolyse des graisses ;
L'environnement acide inhibe l'activité des enzymes pancréatiques : les patients atteints de CP ont une sécrétion de bicarbonate réduite et une diminution du pH duodénal (pH normal 6,0 à 7,0, les patients atteints de CP peuvent baisser à un pH de 4,0 à 5,0), inhibant davantage l'activité de la lipase pancréatique (pH optimal de 7,5 à 8,5) ;
Trouble de synergie des enzymes pancréatiques des acides biliaires : la lipase pancréatique doit former des micelles mixtes avec les acides biliaires pour fonctionner, et la sécrétion biliaire peut diminuer chez les patients atteints de CP, exacerbant les troubles de la digestion des graisses.
Dynamique digestive des diarrhées graisseuses : de la malabsorption à la perte de nutriments
La digestion des graisses nécessite les étapes suivantes :
Émulsification : les acides biliaires émulsionnent les grosses particules de graisse en petites gouttelettes, augmentant ainsi la surface ;
Hydrolyse : la lipase pancréatique hydrolyse les triglycérides en acides gras libres et monoglycérides ;
Formation de micelles mixtes : Les acides gras libres, les monoglycérides se combinent aux acides biliaires et aux phospholipides pour former des micelles mixtes ;
Absorption : les microglies mixtes pénètrent dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale par les bords de la brosse, synthétisent à nouveau les triglycérides et se regroupent sous forme de chylomicrons dans le système lymphatique.
Mécanisme de la diarrhée graisseuse chez les patients atteints de CP
Les patients atteints de CP peuvent présenter une sécrétion insuffisante d'enzymes pancréatiques et des modifications de l'environnement duodénal, entraînant :
Hydrolyse incomplète des graisses : diminution de l'activité de la lipase pancréatique, diminution du taux d'hydrolyse des triglycérides et augmentation des graisses non digérées dans l'intestin ;
Barrière de formation de micelles mixtes : insuffisance d'acides gras libres et de monoglycérides, incapables de se lier efficacement aux acides biliaires ;
Lésions de la muqueuse intestinale : une diarrhée grasse à long terme peut entraîner une atrophie de la muqueuse intestinale, réduisant encore davantage la zone d'absorption ;
Prolifération bactérienne : les graisses non digérées nourrissent les bactéries intestinales, et les bactéries décomposent les graisses pour produire des métabolites tels que les acides gras hydroxy, qui inhibent la fonction d'absorption de la muqueuse intestinale.
Lors d'une digestion normale, l'absorption des graisses se produit principalement dans le segment supérieur du jéjunum (2 à 4 heures après avoir mangé). Patients atteints de CP en raison de :
Sécrétion retardée des enzymes pancréatiques : l'hydrolyse des graisses est retardée dans les segments moyen et inférieur du jéjunum, où la concentration d'acide biliaire est plus faible et l'efficacité de la formation de micelles mixtes diminue ;
Péristaltisme intestinal accéléré : les patients atteints de CP souffrent souvent de diarrhée, d'un temps de passage des aliments raccourci dans l'intestin et d'un temps de contact insuffisant entre les graisses et les enzymes pancréatiques ;
Excrétion avancée des graisses : les graisses non digérées pénètrent directement dans le côlon, stimulant le péristaltisme colique et augmentant la sécrétion d’eau, entraînant une aggravation de la diarrhée.
Le mécanisme d'action de l'octréotide : une arme à double tranchant-qui inhibe la sécrétion d'enzymes pancréatiques
Octréotide injectable 100 mcgest un analogue de la somatostatine octapeptide synthétisé artificiellement, dont les fonctions comprennent :
Inhibition de la sécrétion d'enzymes pancréatiques : en activant le récepteur de la somatostatine (SSTR) à la surface des cellules acineuses pancréatiques, en inhibant l'activité de l'adénylate cyclase, en réduisant les niveaux intracellulaires d'AMPc et en inhibant ainsi la synthèse et la sécrétion des enzymes pancréatiques ;
Inhibition de la libération de CCK : agissant directement sur le SSTR dans la muqueuse duodénale et jéjunale, réduisant ainsi la sécrétion de CCK ;
Réguler la motilité gastro-intestinale : inhiber la vidange gastrique et la contraction de la vésicule biliaire, retardant ainsi l'entrée des aliments dans le duodénum ;
Réduire la pression portale : réduire le flux sanguin en resserrant les vaisseaux sanguins viscéraux, utilisés pour traiter les saignements des varices œsophagiennes et gastriques.
Controverse sur le rôle de l'octréotide dans l'inactivation des enzymes pancréatiques
Avantages potentiels de l'inhibition à court terme de la sécrétion des enzymes pancréatiques
Réduire la stimulation pancréatique : les patients atteints de CP peuvent ressentir une stimulation soutenue du pancréas de haut niveau- par la CCK, et l'octréotide peut atténuer la surstimulation pancréatique et la douleur en inhibant la libération de la CCK ;
Réduire la sécrétion de suc pancréatique : réduire la pression du suc pancréatique sur les canaux pancréatiques pour empêcher la formation de pseudokystes pancréatiques ou de fistules pancréatiques.
Le risque d'inhibition à long terme de la sécrétion des enzymes pancréatiques
Aggravation de l'inactivation des enzymes pancréatiques : l'octréotide peut inhiber davantage la fonction de sécrétion des enzymes pancréatiques des cellules acineuses pancréatiques résiduelles, exacerbant ainsi la stéatose ;
Régulation par rétroaction négative par interférence : une fois que l'octréotide a inhibé la libération de CCK, la concentration de trypsine dans le duodénum diminue, ce qui peut favoriser la sécrétion de CCK par un mécanisme inconnu, formant une boucle de rétroaction complexe de « trypsine octréotide CCK ».
L'effet indirect de l'octréotide sur les diarrhées graisseuses
Retarder la vidange gastrique et ajuster le calendrier de digestion des graisses
L'octréotide inhibe la vidange gastrique et prolonge le temps de séjour des aliments dans l'estomac, ce qui peut :
Retarder l'entrée des graisses dans le duodénum : accorder plus de temps pour la sécrétion d'enzymes pancréatiques, mais correspondre à l'état pathologique de sécrétion retardée d'enzymes pancréatiques ;
Modification de l'emplacement de la digestion des graisses : si la vidange gastrique est retardée trop longtemps, la graisse peut pénétrer directement dans le jéjunum, manquant ainsi le pic de sécrétion des enzymes pancréatiques.
Inhibe la contraction de la vésicule biliaire et la sécrétion d'acide biliaire
L'octréotide inhibe la contraction de la vésicule biliaire, réduit l'écoulement de la bile et peut :
Exacerbation du trouble de l'émulsification des graisses : une insuffisance d'acides biliaires affecte directement l'émulsification des graisses ;
Favoriser la formation de calculs biliaires : L'incidence des calculs biliaires chez les patients qui utilisent l'octréotide pendant une longue période peut atteindre 15 à 30 %, ce qui interfère encore avec la sécrétion biliaire.
Régulation des hormones intestinales et fonction d'absorption
Octréotide injectable 100 Mcgpeut inhiber la sécrétion du glucagon like peptide-2 (GLP-2), qui favorise la croissance et la réparation de la muqueuse intestinale. L'inhibition du GLP-2 peut exacerber les lésions de la muqueuse intestinale chez les patients atteints de CP, aggravant encore l'absorption des graisses.
Foire aux questions
Peut-il être temporairement interrompu pendant 14 jours ? Quelle est la durée de la fenêtre de stockage à température ambiante ?
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Bien sûr, il dispose d’une fenêtre de température ambiante de 14 jours. L'injection d'octréotide non ouverte doit être réfrigérée (2-8 degrés C) et conservée à l'abri de la lumière. Mais une fois sorti du réfrigérateur, il peut être conservé de manière stable à température ambiante (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
Pourquoi la posologie requise pour traiter une « crise de type cancer » pendant une intervention chirurgicale est-elle bien inférieure aux instructions ?
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Il existe une possibilité de doses individualisées très faibles. En cas de cancer comme la chirurgie des maladies cardiaques, la perfusion prophylactique de routine est de 50 à 100 μ g/h. Cependant, des rapports de cas ont montré que lorsqu'une hypotension persistante accompagnée de rougeurs du visage survient pendant une intervention chirurgicale, une dose de choc de seulement 5 à 10 μ g (au lieu des 50 à 100 μ g conventionnels) peut rapidement stabiliser l'hémodynamique, et une augmentation du débit de perfusion à 200 μ g/h peut contrôler les crises ultérieures. Cela indique qu’avec une prévention suffisante, la dose requise pour contrôler les crises aiguës peut être bien inférieure à celle attendue.
Est-ce que cela peut rendre la vésicule biliaire « paresseuse » ? Combien de temps faut-il pour récupérer après l’arrêt du traitement ?
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Oui, cela inhibe la contraction de la vésicule biliaire. L'octréotide inhibe fortement la sécrétion de cholécystokinine, entraînant un affaiblissement de la contraction de la vésicule biliaire et une stase biliaire. Une seule injection peut retarder la vidange de la vésicule biliaire ; Après un traitement à long-à faible-dose (environ 500 μ g/jour), l'arrêt du médicament peut restaurer de manière significative la fonction de la vésicule biliaire en 2 semaines ; Cependant, pour un traitement à long terme avec des doses élevées (environ 1 000 µg/jour), la vidange de la vésicule biliaire peut encore être retardée après 2 semaines d'arrêt.
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