Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs d’injection SS-31 les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans la vente en gros d'injection SS-31 de haute qualité en vrac ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Injection SS-31, un tétrapeptide synthétique doté de capacités de ciblage mitochondrial précises, dépasse les limites des thérapies traditionnelles en exploitant sa structure moléculaire et son mécanisme d'action uniques. Il pénètre efficacement la barrière hématoméningée-et se lie spécifiquement à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne des cellules neuronales. Cela lui permet de réguler l’équilibre du stress oxydatif à sa source, de stabiliser la structure de la membrane mitochondriale et de restaurer l’efficacité du métabolisme énergétique. Il propose une nouvelle approche thérapeutique ciblée pour l’intervention sur les maladies neurodégénératives, et son potentiel neuroprotecteur démontré dans divers modèles de maladies devient de plus en plus un objectif central de la recherche dans ce domaine.
Nos produits Formulaire




SS-31 Certificat d'analyse
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Élamiprétide | |
| Note | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 736992-21-5 | |
| Quantité |
35g |
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| Norme d'emballage | Sac PE + sac en aluminium Al | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202501090036 | |
| Fabricant | 9 janvier 2025 | |
| EXP | 8 janvier 2028 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.38% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.28% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.98% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.45% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 90 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 400 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés | |
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| Formule chimique | C32H49N9O5 | |
| Masse exacte | 639.39 | |
| Poids moléculaire | 639.8 | |
| m/z | 639.39 (100.0%), 640.39 (34.6%), 641.39 (3.1%), 641.39 (2.7%), 640.38 (2.2%), 640.38 (1.1%), 641.39 (1.0%) | |
| Analyse élémentaire | C, 60.07; H, 7.72; N, 19.70; O, 12.50 | |
Le SS-31 combat les maladies neurodégénératives
Les maladies neurodégénératives (telles que la maladie d'Alzheimer et le dysfonctionnement neurologique post-après un accident vasculaire cérébral) sont devenues des défis de santé mondiaux majeurs dans le contexte du vieillissement des populations. Leurs mécanismes pathologiques sont complexes et interdépendants, le problème principal résidant dans le dysfonctionnement progressif de la fonction mitochondriale dans les cellules neuronales-où un stress oxydatif surchargé, un métabolisme énergétique épuisé et une apoptose incontrôlée forment un cercle vicieux. Cela conduit finalement à une perte neuronale, à des lésions synaptiques et à un déclin des fonctions cognitives et motrices. Les approches thérapeutiques actuelles se concentrent souvent sur des aspects pathologiques uniques, ce qui rend difficile la réalisation d’une neuroprotection complète et d’une réparation fonctionnelle.
Le SS-31, tirant parti de ses caractéristiques structurelles moléculaires uniques (motif aromatique cationique équilibré avec une hydrophilie et une hydrophobicité modérées), peut surmonter les limites physiologiques de la barrière hémato-encéphalique. Contrairement aux médicaments ordinaires, qui ont du mal à pénétrer dans les tissus cérébraux, la charge positive sur sa surface moléculaire peut former de légères interactions électrostatiques avec les composants anioniques des membranes cellulaires endothéliales de la barrière hémato-encéphalique. Combiné à la capacité de pénétration membranaire des anneaux aromatiques hydrophobes, cela permet un transport transmembranaire très efficace, conduisant finalement à une accumulation préférentielle dans la membrane mitochondriale interne des cellules nerveuses. Cette caractéristique de ciblage lui permet d’agir directement sur les organites centraux endommagés dans les maladies neurodégénératives, jetant ainsi les bases d’effets neuroprotecteurs ultérieurs.

II. Mécanismes de régulation multidimensionnels du stress oxydatif dans les cellules nerveuses
Dans les maladies neurodégénératives, le déséquilibre du stress oxydatif dans les cellules nerveuses (accumulation excessive d’espèces réactives de l’oxygène) est un déclencheur clé des dommages cellulaires.Injection SS-31régule les niveaux de stress oxydatif par plusieurs voies :
Réduire la génération d’espèces réactives de l’oxygène à la source :Il optimise l'efficacité opérationnelle de la chaîne de transport d'électrons mitochondriaux, réduit le taux de fuite d'électrons au complexe III et réduit la production de substances nocives telles que les anions superoxydes et le peroxyde d'hydrogène.
Renforcer les défenses antioxydantes endogènes :Il régule positivement l'activité des enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase (SOD) et la glutathion peroxydase (GPx) dans les cellules nerveuses, renforce la capacité intrinsèque des cellules à éliminer les espèces réactives de l'oxygène et établit une protection à long terme-.
Inhibition des réactions en chaîne de peroxydation lipidique :Il réduit les dommages oxydatifs des lipides sur les membranes des cellules nerveuses et les membranes mitochondriales, diminue l'accumulation de produits de peroxydation lipidique (tels que le 4-hydroxynonénal) et maintient l'intégrité structurelle des cellules nerveuses.
L’ouverture anormale du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP) est un déclencheur essentiel de l’apoptose neuronale dans les maladies neurodégénératives :
Dans des conditions pathologiques, des stimuli tels que l'ischémie et le stress oxydatif peuvent conduire à une ouverture excessive du mPTP, provoquant un effondrement du potentiel de la membrane mitochondriale et un gonflement ou une rupture des mitochondries.


En se liant spécifiquement à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, le SS-31 stabilise la structure membranaire et bloque directement l'ouverture pathologique du mPTP, empêchant ainsi la libération du contenu mitochondrial (tel que le cytochrome c) dans le cytoplasme.
Ce processus interrompt la réaction en cascade de l'apoptose, réduit la mort cellulaire programmée dans les neurones et maintient la quantité cellulaire et l'intégrité fonctionnelle du tissu neural.
L'effet neuroprotecteur du SS-31 sur des modèles d'AVC
Le processus pathologique principal de l'accident vasculaire cérébral, en particulier celui induit par une lésion d'ischémie-reperfusion, se caractérise par une réduction soudaine de la production d'énergie mitochondriale suite à l'interruption de la perfusion sanguine cérébrale. Par la suite, la restauration du flux sanguin déclenche une explosion d’espèces réactives de l’oxygène, une surcharge en calcium et une réaction inflammatoire en cascade. En fin de compte, cela conduit à une nécrose des cellules nerveuses dans la zone centrale ischémique, à l'apoptose des cellules dans la pénombre et à une expansion continue de la zone d'infarctus. En réponse à cette cascade pathologique, le SS-31 exerce des effets neuroprotecteurs multidimensionnels et ciblés, se manifestant spécifiquement dans les aspects suivants :

Mécanismes pour arrêter l’expansion de l’infarctus :
Lors d'une lésion d'ischémie-reperfusion, l'ouverture anormale du pore de transition de perméabilité mitochondriale sert de déclencheur critique de l'apoptose. En se liant spécifiquement à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, le SS-31 stabilise la structure membranaire et bloque l'ouverture pathologique de ce pore, empêchant ainsi le gonflement, la rupture et la libération du cytochrome c des mitochondries. Cette action réduit la mort cellulaire programmée dans les cellules nerveuses de la zone centrale ischémique.
De plus, le SS-31 optimise l'efficacité du système de transport d'électrons mitochondriaux, réduit les fuites d'électrons du complexe III et minimise la génération d'espèces réactives de l'oxygène telles que les anions superoxydes. Cela atténue les dommages causés par le stress oxydatif aux cellules de la pénombre ischémique, permettant ainsi une réduction de la taille de l'infarctus de plus de 17 % (sur la base des données du modèle préclinique).
Double régulation de l’inflammation et de l’œdème :
Après un accident vasculaire cérébral, les cellules nerveuses endommagées libèrent des facteurs pro-inflammatoires (tels que le TNF- et l'IL-6), déclenchant des réponses inflammatoires localisées et perturbant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Cela conduit à un œdème cérébral.Injection SS-31inhibe l'activation des voies de signalisation de l'inflammation médiée par les dommages mitochondriaux, réduisant ainsi la transcription et la libération de facteurs pro-inflammatoires. Simultanément, il stabilise la fonction mitochondriale des cellules endothéliales de la barrière hémato-encéphalique, maintient l'intégrité des cellules endothéliales et réduit la perméabilité vasculaire. Cela atténue l’œdème cérébral et atténue les dommages secondaires aux cellules nerveuses causés par des facteurs inflammatoires.


Restauration précise du métabolisme énergétique :
Dans des conditions ischémiques, les cellules nerveuses dépendent de la glycolyse anaérobie pour leur énergie, ce qui entraîne une accumulation importante d’acide lactique et aggrave encore les dommages cellulaires. Le SS-31 peut restaurer la fonction de phosphorylation oxydative des mitochondries dans les zones ischémiques. En activant la voie de signalisation AMPK/PGC-1, il améliore la biogenèse mitochondriale et améliore l'efficacité de la production d'ATP.
En outre, il favorise le passage de l’oxydation du glucose à l’oxydation des acides gras, améliore l’efficacité de l’utilisation de l’énergie dans le myocarde (ce qui affecte l’apport sanguin cérébral), réduit l’accumulation d’acide lactique et fournit un soutien énergétique soutenu aux cellules nerveuses endommagées. Cela augmente la probabilité de survie du tissu cérébral ischémique.
SS-31 soigne les patients atteints de la maladie d'Alzheimer
Dans les modèles de la maladie d'Alzheimer,Injection SS-31démontre des effets neuroprotecteurs complets et profonds en exploitant ses propriétés uniques de ciblage mitochondrial, offrant ainsi une nouvelle direction très prometteuse pour l’intervention dans cette maladie. La progression pathologique principale de la maladie d'Alzheimer tourne autour de l'agrégation anormale de l'-amyloïde en oligomères toxiques et en plaques fibrillaires, ainsi que de l'hyperphosphorylation de la protéine tau conduisant à des enchevêtrements neurofibrillaires. Ensemble, ces processus déclenchent un dysfonctionnement mitochondrial, un déséquilibre du stress oxydatif et une perte synaptique des cellules neuronales, entraînant finalement un déclin cognitif.
Ce médicament pénètre dans la barrière hémato-encéphalique et s'accumule précisément dans la membrane mitochondriale interne des cellules neuronales. En se liant spécifiquement à la cardiolipine pour former un complexe stable, il améliore non seulement la résistance aux dommages de la membrane mitochondriale, la défendant efficacement contre l'invasion des oligomères toxiques amyloïdes -, mais optimise également l'efficacité de la chaîne de transport des électrons, réduisant ainsi la génération d'espèces réactives de l'oxygène à la source. de -amyloïde et inhibe la poursuite de l'expansion des plaques fibrillaires.

Concernant la phosphorylation anormale de la protéine tau, elle améliore le métabolisme énergétique cellulaire en restaurant la fonction mitochondriale, régule négativement l'activité des kinases anormalement activées telles que la glycogène synthase kinase 3 et favorise la déphosphorylation médiée par la phosphatase-de la protéine tau. Cela réduit la formation et la progression des enchevêtrements neurofibrillaires, maintenant ainsi l’intégrité structurelle des cellules neuronales. Notamment, le SS-31 cible et protège la fonction mitochondriale dans les neurones présynaptiques, améliore l'efficacité de la production d'ATP, fournit un soutien énergétique suffisant pour la synthèse et la libération des neurotransmetteurs synaptiques, réduit les dommages oxydatifs des récepteurs membranaires postsynaptiques et réduit considérablement le taux de perte synaptique. Par conséquent, il préserve la connectivité normale des circuits neuronaux et la transmission du signal.

SS-31, axé sur la réparation de la fonction mitochondriale, a ouvert une nouvelle voie très précieuse pour le traitement des maladies neurodégénératives. Grâce à de multiples mécanismes synergiques-y compris la pénétration de la barrière hémato-encéphalique pour un enrichissement ciblé, la régulation du stress oxydatif, le blocage de l'ouverture anormale du pore de transition de perméabilité mitochondriale et la protection de la fonction synaptique-, il atténue non seulement les dommages pathologiques tels que les dépôts amyloïdes et l'hyperphosphorylation de la protéine tau, mais maintient également la survie neuronale et l'intégrité du circuit neuronal, améliorant efficacement le dysfonctionnement cognitif et moteur.
Par rapport aux médicaments traditionnels-à cible unique, son intervention multidimensionnelle offre des avantages distincts, tandis que son mode d'action doux et son excellente biocompatibilité renforcent encore son potentiel d'application clinique. Bien que des études cliniques à plus grande échelle-sont encore nécessaires pour valider son efficacité à long-et son adaptabilité individualisée, et que des défis tels que l'optimisation du dosage (par exemple, prolonger la demi-vie-) restent à relever, le SS-31 a clairement démontré le potentiel de sortir de l'impasse thérapeutique actuelle dans les maladies neurodégénératives.

À mesure que la recherche progresse, ce médicament ciblant les mitochondries-est prometteur pour passer du laboratoire à la pratique clinique, offrant ainsi un nouvel espoir pour retarder la progression de la maladie et améliorer la qualité de vie d'un large éventail de patients. Cela pourrait également propulser le traitement des maladies neurodégénératives dans une nouvelle ère de réparation ciblée avec précision.
FAQ
- Le SS-31 peut-il aider à perdre du poids ?
Le SS-31 n'est pas un médicament de perte de poids direct, mais soutient un métabolisme et une énergie sains en ciblant les mitochondries, empêchant potentiellement la perte musculaire/de poids dans des états pathologiques (comme la cachexie cancéreuse) et améliorant la fonction cellulaire, ce qui peut indirectement influencer la composition corporelle et les performances, en particulier en parallèle du régime alimentaire et de l'exercice, plutôt que de simplement supprimer l'appétit. La recherche montre qu’il peut améliorer la santé métabolique, améliorer les performances physiques chez les souris âgées et améliorer la composition corporelle dans des contextes spécifiques, mais son rôle dans la perte de poids générale concerne davantage l’efficacité et la fonction cellulaires.
- Le SS-31 est-il approuvé par la FDA ?
SS-31 : peptide approuvé par la FDA pour la santé mitochondriale.
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