Injection Dsipest une substance neuromodulatrice non peptidique d’origine naturelle. Depuis sa découverte dans les années 1970, il est devenu un haut lieu de recherche dans les domaines des neurosciences et de la médecine en raison de sa régulation unique du sommeil, de sa protection contre le stress et de sa valeur potentielle d’application clinique. DSIP Injection, en tant que forme d'application, agit directement sur le système nerveux central par injection sous-cutanée ou intraveineuse, dans le but d'améliorer la qualité du sommeil, d'atténuer les réactions de stress et d'explorer la possibilité de traiter diverses maladies. Le DSIP peut augmenter l'amplitude et la durée des ondes delta (0,5-4 Hz) en électroencéphalographie (EEG), prolonger la phase de sommeil lent et ainsi améliorer la profondeur du sommeil. Des expériences sur des animaux ont montré qu'après l'injection de DSIP, la durée du sommeil lent des rats augmente de 30 à 50 %. Le DSIP réduit le temps écoulé entre l'éveil et le sommeil en abaissant les niveaux de cortisol, en inhibant l'activité du système nerveux sympathique et en réduisant les réactions d'anxiété et de stress. Le DSIP peut aider à réinitialiser l'horloge biologique, à améliorer le décalage horaire ou le syndrome de retard de phase du sommeil en affectant l'expression des gènes de l'horloge dans le noyau hypothalamique suprachiasmatique (SCN).
| Nom du produit | Dsip | Injection Dsip |
| Type de produit | Poudre | liquide |
| Pureté du produit | Supérieur ou égal à 99 % | Supérieur ou égal à 99 % |
| Spécifications du produit | 100g/1kg/etc. | 1mg/2mg |
| Formulaire de produit | Synthèse organique | Synthèse organique |
Dsip COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Dsip | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 62568-57-4 | |
| Quantité | 337,3 kg | |
| Norme d'emballage | 25kg/tambour | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202501090050 | |
| Fabricant | 9 janvier 2025 | |
| EXP | 8 janvier 2028 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.51% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.34% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.90% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.48% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 91 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 500 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de 2 à 8 degrés | |
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Découplage de l'axe de contrainte d'injection DSIP : de « l'épuisement de la résistance » à la « réinitialisation de l'adaptation »
Dans le domaine de la physiologie du stress, les modèles traditionnels considèrent la réponse au stress comme un processus à sens unique d'épuisement de la résistance : le corps réagit au stress en activant l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA) et le système nerveux sympathique (SNS), mais une suractivation à long terme peut entraîner un dysfonctionnement cellulaire, des lésions tissulaires et l'apparition de maladies. Cependant, des études récentes ont montré que le neuropeptide endogène Delta sleep inducing peptide (DSIP) peut réaliser un découplage dynamique de l'axe de stress grâce à sa forme d'injection (Injection DSIP), faisant évoluer le modèle traditionnel vers un mécanisme de régulation bidirectionnel de « réinitialisation de l'adaptation ». Cette avancée révèle non seulement le rôle central du DSIP dans la régulation neuroendocrinienne, immunitaire et métabolique, mais propose également de nouvelles stratégies pour le traitement des maladies liées au stress-telles que les troubles anxieux, le trouble de stress post-traumatique (SSPT) et le syndrome de fatigue chronique.
Les limites du modèle traditionnel de « l’épuisement de la résistance »
Le modèle traditionnel soutient que la réponse au stress suit un processus linéaire de « période d'alerte → période de résistance → période d'épuisement » :
Période d'alerte : activation du SNS, libération d'adrénaline et de noradrénaline, fréquence cardiaque et tension artérielle élevées ;
Période de résistance : activation de l’axe HPA, augmentation de la sécrétion de cortisol, inhibition de l’inflammation et maintien de l’approvisionnement énergétique ;
Période d'épuisement : des niveaux élevés de cortisol à long terme entraînent une atrophie de l'hippocampe, une suppression immunitaire et des troubles métaboliques.
La limite de ce modèle est qu’il ignore la capacité d’équilibrage dynamique du système de contraintes. Par exemple, des expériences sur des animaux ont montré qu'après un stress répété, certains individus peuvent améliorer la sensibilité au feedback négatif en régulant positivement l'expression des récepteurs glucocorticoïdes (GR), évitant ainsi l'épuisement ; Et un autre groupe d’individus est tombé dans un état d’activation soutenu en raison d’une régulation négative de l’expression des GR. Cette différence individuelle suggère le mécanisme potentiel de « réinitialisation de l'adaptation » dans la réponse au stress, mais les modèles traditionnels n'ont pas réussi à expliquer sa base moléculaire.
Marqueurs moléculaires de l'épuisement cellulaire
Les signes typiques d’épuisement cellulaire comprennent :
Épuisement des lymphocytes T : dans les infections chroniques ou les microenvironnements tumoraux, les lymphocytes T CD8+ présentent une expression élevée de PD-1, une sécrétion réduite de cytokines et une perte de capacité de prolifération en raison d'une stimulation antigénique soutenue ;
Épuisement des neurones : le stress à long terme entraîne une atrophie dendritique, une diminution de la plasticité synaptique et une inhibition de la neurogenèse dans les neurones de l'hippocampe ;
Épuisement des cellules endocriniennes : les cellules hypophysaires d'ACTH subissent une réduction des granules de sécrétion et de l'apoptose cellulaire en raison de la stimulation à long terme de la CRH.
Ces phénomènes suggèrent que l'épuisement est une « adaptation passive » des cellules à des stimuli soutenus, alors que la véritable adaptation devrait inclure une capacité de reprogrammation active. La découverte de DSIP Injection fournit une preuve expérimentale de cette hypothèse.
Mécanisme moléculaire de l'injection DSIP : découplage des nœuds clés de l'axe des contraintes
Interaction entre les récepteurs DSIP et NMDA
L'effet régulateur du stress du DSIP est étroitement lié à sa régulation des récepteurs NMDA. Les récepteurs NMDA sont les principaux canaux ioniques des neurones glutamatergiques, impliqués dans l'apprentissage et la mémoire, la perception de la douleur et la réponse au stress. Les expériences sur les animaux ont montré que :
Inhibition de la suractivation des récepteurs NMDA :Injection DSIP(60 nmol/kg, intrapéritonéal) réduit significativement l'expression de c-Fos dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l'hypothalamus induite par le stress de contention. Cet effet a été bloqué par l'antagoniste des récepteurs NMDA MK-801 (90 nmol, injection intraventriculaire), indiquant que le DSIP réduit l'activation de l'axe HPA en inhibant la signalisation des récepteurs NMDA ;
Régulation de l'afflux de calcium : le DSIP peut inhiber l'ouverture des canaux calciques de type T-, réduire la surexcitation neuronale et protéger les neurones de l'hippocampe des dommages causés par la toxicité du glutamate.
La modification de la phosphorylation améliore l'activité DSIP
Le résidu 7-sérine du DSIP peut être phosphorylé pour générer du P-DSIP, qui a une activité biologique 5 à 300 fois supérieure à celle du DSIP. La modification de la phosphorylation améliore la fonction DSIP des manières suivantes :
Demi-vie-durée de vie étendue : la demi-vie-du DSIP est d'environ 15 minutes, tandis que celle du P-DSIP est étendue à 2-3 heures, ce qui rend son effet plus durable ;
Améliorer la capacité de liaison des récepteurs : la phosphorylation augmente la charge négative des molécules DSIP, favorisant leurs interactions électrostatiques avec les membranes cellulaires et les récepteurs ;
Activation des facteurs de transcription : P-DSIP peut induire l'expression de facteurs de transcription tels que c-Fos et CREB, transmettre les signaux des récepteurs membranaires au noyau et réguler l'expression des gènes.
Activité biologique de l'injection de DSIP
L'activité biologique deInjection DSIP(injection de peptide induisant le sommeil Delta phosphorylé) est vaste et significative, couvrant de multiples aspects tels que la régulation du sommeil, les antioxydants, l'anti-anxiété, l'anti-tumorale, l'anti-hypertension, la neuroprotection et la régulation métabolique. Ce qui suit est un complément détaillé de son activité biologique :
Activité régulatrice du sommeil
Le DSIP a été initialement découvert pour son effet significatif induisant le sommeil. Dans les expérimentations animales, l'injection de DSIP peut induire un sommeil lent orthodoxe, se manifestant par une augmentation significative de l'activité des ondes delta et des ondes fusiformes en électroencéphalographie, tandis qu'une diminution modérée de l'activité motrice. Dans des études chez l'homme, il a également été démontré que l'injection de DSIP améliore la qualité du sommeil, raccourcit l'heure du coucher, prolonge la durée du sommeil et réduit les réveils nocturnes. Cet effet régulateur du sommeil peut être obtenu en régulant les systèmes de neurotransmetteurs tels que le GABA et le NMDA, qui peuvent aider à soulager les troubles du sommeil tels que l'insomnie et l'anxiété.
Activité antioxydante
Le DSIP possède de fortes propriétés antioxydantes et peut activer les mécanismes naturels du corps pour lutter contre le stress oxydatif. Dans les expérimentations animales, l'injection de DSIP peut augmenter l'activité de la catalase et de la superoxyde dismutase (SOD) dans l'homogénat hépatique de rats soumis à un stress aigu. Ces enzymes sont importantes pour l’organisme, car elles éliminent les radicaux libres et protègent les cellules des dommages oxydatifs. Dans le même temps, le DSIP peut également réduire la concentration de malondialdéhyde (MDA), qui est l’un des biomarqueurs du stress oxydatif. La diminution de sa concentration indique que le DSIP peut atténuer les dommages causés au corps par le stress oxydatif.
Activation anti-anxiété et anti-stress
Le DSIP présente également une activité significative dans la lutte contre l'anxiété et la lutte contre le stress. Dans les expérimentations animales, l'injection de DSIP peut réduire les comportements anxieux induits par le stress, tels que la réduction du comportement exploratoire et l'augmentation des comportements liés à l'anxiété dans les expériences en plein champ. Dans des études chez l'homme, il a également été démontré que l'injection de DSIP améliore la tolérance au stress et les capacités d'adaptation des individus, ainsi que leur état psychologique. Cet effet anti-anxiété et anti-stress peut être obtenu en régulant l'activité de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA) et du système nerveux sympathique, ce qui peut aider à soulager les troubles psychologiques tels que l'anxiété et la dépression.
Activité anti-tumorale
Le DSIP a également des effets antitumoraux-. Dans les expérimentations animales, l'injection à long-terme de DSIP peut réduire considérablement l'incidence des tumeurs spontanées et prolonger la durée de vie des animaux de laboratoire. Cet effet anti--tumoral peut être obtenu grâce à des mécanismes tels que la régulation du système immunitaire, l'inhibition de la prolifération des cellules tumorales et l'induction de l'apoptose des cellules tumorales. Bien que le mécanisme spécifique de l'effet antitumoral du DSIP ne soit pas entièrement compris à l'heure actuelle, sa valeur d'application potentielle dans la prévention et le traitement des tumeurs mérite des recherches plus approfondies.
Activité antihypertensive
Le DSIP présente également une certaine activité dans le traitement de l'hypertension. Dans un modèle de rat hypertendu, l’injection de DSIP peut abaisser la tension artérielle et améliorer la fonction cardiovasculaire. Cet effet antihypertenseur peut être obtenu grâce à des mécanismes tels que la régulation du système angiotensine, l'inhibition de l'activité nerveuse sympathique ou l'amélioration de la fonction endothéliale. Bien que le mécanisme spécifique de l’effet antihypertenseur du DSIP ne soit pas encore entièrement compris, sa valeur d’application potentielle dans le traitement de l’hypertension mérite attention.
Activité neuroprotectrice
Le DSIP a un effet protecteur sur le système nerveux. Dans les expérimentations animales, l’injection de DSIP peut protéger les neurones contre des dommages tels que l’ischémie, l’hypoxie et l’excitotoxicité, favorisant ainsi la survie et la réparation neuronales. Cet effet neuroprotecteur peut être obtenu grâce à des mécanismes tels que la régulation du système de neurotransmetteurs, l'inhibition de la neuroinflammation ou la promotion de l'expression de facteurs neurotrophiques.
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