Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs de capsules de kisspeptine les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans la vente en gros de capsules de kisspeptine de haute qualité en vrac ici dans notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Gélules de Kisspeptinesont une préparation spéciale à base de Kisspeptin-10 comme ingrédient de base. Il s'agit d'un peptide aux fonctions physiologiques importantes dans le corps humain, codé par le gène KISS1 et composé de 10 acides aminés. Il joue un rôle clé dans la régulation de l’axe gonadique hypothalamo-hypophyso (axe HPG) en se liant spécifiquement au récepteur couplé à la protéine G GPR54. À l'heure actuelle, la plupart d'entre eux sont au stade de la recherche et n'ont pas encore été largement utilisés dans la pratique clinique. Sa demi-vie est courte, il est facilement métabolisé rapidement dans l'organisme et il est largement distribué, ce qui peut avoir des effets néfastes sur les tissus non cibles. Par conséquent, comment obtenir une administration précise, contrôler le dosage et prolonger sa durée d’action est un défi clé qui doit être surmonté dans les futurs processus de recherche et de développement.
Nos produits
Kisspeptine-10 (humaine) COA
Applications dans le domaine des maladies cardiovasculaires
Gélules de Kisspeptineest un vasoconstricteur et un inhibiteur de l'angiogenèse efficace. Dans la recherche sur le système cardiovasculaire, son mécanisme d’action tourne principalement autour de la régulation des cellules endothéliales vasculaires et des cellules musculaires lisses vasculaires. En se liant au récepteur GPR54, les voies de signalisation en aval peuvent être activées, affectant les états systolique et diastolique des vaisseaux sanguins. Des expériences in vitro ont montré une augmentation significative de l'adhésion des cellules THP-1 aux HUVEC (cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine), qui dépend de l'activation des récepteurs GPR54. Lorsque les cellules ont été prétraitées avec l'antagoniste du GPR54 P234, l'adhésion cellulaire induite par la Kisspeptine-10 a été significativement inhibée, ce qui indique que le GPR54 est une cible clé pour la Kisspeptine-10 pour exercer une vasoconstriction et une inhibition de l'angiogenèse.
Des recherches plus approfondies ont montré qu'il peut améliorer l'expression de divers facteurs inflammatoires et molécules d'adhésion cellulaire dans les HUVEC, notamment le TNF -, l'IL-6, le MCP-1, l'ICAM-1, le VCAM-1 et la protéine E-sélective. Ces molécules jouent un rôle important dans l’apparition et le développement de l’inflammation vasculaire et de l’athérosclérose. L'augmentation de l'expression protéique d'ICAM-1 et de VCAM-1 est parallèle à l'augmentation des niveaux d'ARNm, ce qui suggère que la Kisspeptine-10 pourrait réguler l'expression de ces molécules au niveau transcriptionnel, affectant ainsi la fonction des cellules endothéliales et la perméabilité vasculaire.
Dans l’étude de modèles animaux d’athérosclérose, elle joue également un rôle régulateur important. Des souris ApoE -/- (une souris modèle d'athérosclérose couramment utilisée) ont été utilisées comme objets de recherche pour observer les effets de la Kisspentine-10 ou du P234, un antagoniste du GPR54, sur le développement de l'athérosclérose. Les résultats ont montré que l'injection de Kisspeptin-10 pourrait ralentir le flux sanguin microvasculaire cutané chez les souris ApoE -/- âgées de 13 à 17 semaines, ce qui pourrait être lié à une vasoconstriction. Parallèlement, lors du développement des lésions athéroscléreuses, la taille des lésions, l'infiltration de monocytes/macrophages et le contenu en cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) ont un certain impact.
Lorsqu'il est combiné avec l'antagoniste du GPR54 P234, le P234 peut inhiber la formation de l'athérosclérose induite par la Kisspeptin-10, ce qui confirme en outre le rôle clé du récepteur GPR54 dans la régulation de l'athérosclérose par la Kisspeptin-10. De plus, des études métabolomique basées sur GC/TOF-MS chez des rats ont révélé des modifications des métabolites cardiaques chez les rats traités par Kisspeptin-10. Les observations en microscopie électronique à transmission (TEM) ont montré des changements dans la structure mitochondriale, ce qui pourrait aider à comprendre le mécanisme par lequel le traitement par Kisspeptin-10 modifie la fonction cardiaque et fournir de nouveaux indices pour la recherche sur la pathogenèse et le développement de stratégies de traitement des maladies cardiovasculaires.
Les applications thérapeutiques potentielles dans le domaine cardiovasculaire se concentrent principalement sur le traitement et la prévention des maladies d’origine vasculaire. En raison de ses propriétés de vasoconstriction et d'inhibition de l'angiogenèse, la Kisspentine-10 pourrait devenir une nouvelle cible pour le traitement de l'athérosclérose, de l'hémangiome et d'autres maladies. Cependant, les recherches actuelles se heurtent encore à certains défis. D’une part, le mécanisme d’action n’a pas été entièrement élucidé, notamment dans l’environnement physiologique complexe du corps.
Son interaction avec d'autres voies de signalisation et son impact sur différents types de cellules nécessitent des recherches plus approfondies. D’un autre côté, la question clé pour parvenir à une administration ciblée et réduire ses effets secondaires dans les tissus non cibles est la question clé pour la traduire en traitement clinique. En outre, la sécurité et l'efficacité de l'utilisation à long terme-doivent également être vérifiées par le biais d'expérimentations animales et d'essais cliniques approfondis.
Applications dans le domaine des neurosciences
La barrière hémato-encéphalique (BBB) est une structure importante qui maintient l'homéostasie du système nerveux central, et son intégrité est cruciale pour protéger les neurones des substances nocives. La perturbation de la barrière hémato-encéphalique est une caractéristique pathologique courante dans diverses maladies neurologiques, qui peut entraîner des réactions indésirables telles que la neuroinflammation et le stress oxydatif, aggravant encore les lésions nerveuses. Il a montré un rôle important dans la protection de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique.
Concernant les troubles neurocognitifs liés au VIH (HAND), des recherches ont montré que la protéine Tat du VIH -1 peut perturber l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique, entraînant une neuroinflammation et un stress oxydatif.
L'équipe de recherche du premier hôpital affilié de l'université Jiaotong de Xi'an a confirmé par des expériences in vitro et in vivo quecapsules de kisspeptinepeut réguler positivement l'expression de la protéine de jonction serrée Claudin-5 en inhibant la voie RhoA/ROCK, réduisant considérablement le stress oxydatif induit par le VIH-1 Tat (diminution des niveaux de MDA, augmentation de l'activité CAT) et la libération de facteurs inflammatoires (IL-6, TNF -), protégeant ainsi la fonction de la barrière hémato-encéphalique. Dans l’analyse unicellulaire, la concentration sur les transcrits de gènes importants connus a amélioré la profondeur de séquençage du débit d’échantillons et réduit les coûts, révélant ainsi le mécanisme moléculaire de la Kisspeptine-10 dans la protection de la barrière hémato-encéphalique.
En outre, les recherches sur les accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus (AIS) ont également montré un effet protecteur sur la barrière hémato-encéphalique.
Une étude a été menée sur des souris C57BL/6 pour établir un modèle d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO), suivi d'un traitement par Kisspeptin-10. Les résultats ont montré qu'il peut améliorer considérablement le déficit neurologique chez la souris, réduire le volume de l'infarctus cérébral et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, et réguler positivement l'expression de Claudin-10. Des expériences in vitro ont été menées en utilisant des cellules endothéliales microvasculaires du cerveau humain (HBMVEC) pour simuler des conditions ischémiques, et il a été constaté que la Kisspeptine-10 inhibe le stress oxydatif des cellules endothéliales et la perturbation de la barrière en activant la voie de signalisation Nrf2. L’expérience de silençage Nrf2 a confirmé le rôle critique de cette voie. Cela indique que la voie Nrf2/Claudin-10 peut atténuer les dommages à la barrière hémato-encéphalique et la neuroinflammation lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique, fournissant ainsi une base théorique pour le développement de thérapies ciblées.
Régulation neuroinflammatoire
La neuroinflammation est une caractéristique pathologique commune à diverses maladies neurologiques, notamment la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques, etc. Elle joue un rôle potentiel dans la régulation de la neuroinflammation. Dans l'étude HAND, l'inhibition de la voie RhoA/ROCK a été utilisée pour réduire la libération de facteurs inflammatoires tels que l'IL-6 et le TNF -, atténuant ainsi les réponses neuroinflammatoires. Ces facteurs inflammatoires jouent un rôle crucial dans le processus de neuroinflammation, activant les microglies et les astrocytes, libérant davantage de médiateurs inflammatoires, formant un cercle vicieux et exacerbant les lésions nerveuses. L’effet anti-inflammatoire peut être obtenu en bloquant cette voie de signalisation inflammatoire, en brisant le cercle vicieux et en protégeant les neurones des dommages inflammatoires.
Dans l’étude des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, il a également montré un effet inhibiteur sur la neuroinflammation. En activant la voie de signalisation Nrf2, il est possible de réduire les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) mitochondriales, d’augmenter l’activité de la superoxyde dismutase (SOD), de réduire les dommages causés par le stress oxydatif aux cellules nerveuses et d’inhiber la libération de facteurs inflammatoires, atténuant ainsi les réponses neuroinflammatoires. Cela suggère que la Kisspeptine-10 pourrait exercer des effets neuroprotecteurs en régulant l'interaction entre le stress oxydatif et la réponse inflammatoire.
Impact sur la fonction cognitive
Bien qu'il existe actuellement relativement peu de recherches sur les effets directs de la Kisspeptine-10 sur la fonction cognitive, basées sur la présence de récepteurs de la Kisspeptine dans des régions du cerveau en dehors de l'hypothalamus (telles que l'hippocampe et l'amygdale), on suppose qu'il pourrait y avoir un lien potentiel entre la Kisspeptine-10 et la fonction cognitive. L'hippocampe joue un rôle important dans la formation de nouveaux souvenirs et la navigation spatiale, tandis que l'amygdale est étroitement liée à la régulation des émotions et à la consolidation de la mémoire. L'impact sur ces régions du cerveau peut impliquer des voies qui régulent le stress et la régulation comportementale, affectant ainsi la plasticité neuronale et le traitement émotionnel, affectant indirectement le processus d'apprentissage.
En théorie, il pourrait également jouer un rôle dans l’atténuation du déclin cognitif associé au vieillissement cellulaire ou aux maladies neurodégénératives. À mesure que l’âge augmente, les neurones vieillissent progressivement, la plasticité neuronale diminue et la fonction cognitive décline également. En régulant des processus tels que la neuroinflammation et le stress oxydatif, il est possible d’améliorer le cadre de vie des neurones, de favoriser la plasticité neuronale, et ainsi de retarder le processus de déclin cognitif. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces hypothèses en explorant les effets et mécanismes spécifiques decapsules de kisspeptinesur la fonction cognitive à travers des expérimentations animales et des essais cliniques.
étiquette à chaud: capsules de kisspeptine, fournisseurs, fabricants, usine, vente en gros, acheter, prix, vrac, à vendre