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L'angiotensine est le principal composant actif du système rénine -angiotensine (RAS). Comme sa formulation pharmaceutique,comprimé d'angiotensinejouent un rôle physiologique vital dans la régulation de l'homéostasie cardiovasculaire, de l'équilibre hydrique, du métabolisme tissulaire et d'autres processus physiologiques du corps. Ses fonctions physiologiques principales se concentrent principalement sur trois aspects : l'activation du système nerveux sympathique, les effets centraux ainsi que la croissance et le remodelage cellulaires à long-terme.
Ces fonctions coopèrent et interagissent les unes avec les autres pour maintenir les activités physiologiques normales du corps et sont également étroitement associées à l'apparition et à la progression de diverses maladies.
Formulaire de nos produits
Angiotensine COA
Activation du système nerveux sympathique
Le système nerveux sympathique est le système de régulation central de la réponse du corps au stress, principalement responsable de la modulation des activités cardiovasculaires et des niveaux métaboliques. L'une des fonctions physiologiques les plus directes decomprimé d'angiotensineest d’activer le système nerveux sympathique. Il améliore l'excitabilité sympathique grâce à des mécanismes doubles, renforçant ainsi les réponses contractiles cardiovasculaires et maintenant la stabilité de la pression artérielle, exerçant notamment un effet compensatoire important lorsque la pression artérielle chute ou que le volume sanguin est insuffisant.
(I) Favoriser la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques
La noradrénaline est le principal neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques, et sa quantité libérée détermine directement le degré d'activation sympathique, qui à son tour affecte la fonction contractile du système cardiovasculaire. L'ingrédient actif qu'il contient peut agir spécifiquement sur la membrane présynaptique des terminaisons nerveuses sympathiques. En activant les récepteurs Ang II de type 1 (AT₁R) sur la membrane présynaptique, il déclenche l'afflux d'ions calcium et favorise la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique, accélérant ainsi la libération de noradrénaline.
(II) Inhibition du recaptage de la noradrénaline
En plus de favoriser la libération de noradrénaline, il peut également prolonger son temps d'action dans la fente synaptique en inhibant la recapture de la noradrénaline, renforçant ainsi l'effet excitateur du système nerveux sympathique. Dans des conditions physiologiques normales, la majeure partie de la noradrénaline libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques est recyclée vers les terminaisons nerveuses via des transporteurs de recapture sur la membrane présynaptique, mettant ainsi fin à son effet physiologique et empêchant une activation sympathique excessive.
Source des données : Centre national d'information sur la biotechnologie. Interaction entre la rénine-hypertensine-aldostérone et le système nerveux sympathique[J]. PubMed, 1993 ; Association chinoise de physiopathologie, Comité de médecine vasculaire. Rénine-hypertensine-système d'aldostérone[J]. Journal chinois de physiopathologie, 2024.
Effets centraux
Il peut non seulement agir sur le système nerveux sympathique périphérique, mais également traverser la barrière hémato-encéphalique jusqu'au système nerveux central, en agissant sur les régions centrales telles que l'hypothalamus et le bulbe rachidien pour exercer une série d'effets régulateurs centraux, notamment la stimulation du centre de la soif, la régulation du centre de pression artérielle et la participation à la régulation du baroréflexe. Ces effets coopèrent avec les mécanismes de régulation périphériques pour maintenir conjointement l’équilibre hydrique du corps et l’homéostasie de la pression artérielle.
(I) Stimuler le centre de la soif et augmenter la consommation d’eau
Le centre de la soif est principalement situé dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, responsable de la détection de l'état du métabolisme hydrique du corps. Lorsque le corps est déshydraté, le centre de la soif est activé pour générer de la soif, ce qui incite à une consommation active d'eau pour reconstituer les liquides et maintenir l'équilibre hydrique. Il agit sur le centre de la soif par deux voies : premièrement, en traversant directement la barrière hémato-encéphalique pour agir sur l'AT₁R dans le centre de la soif hypothalamique, activant directement les neurones liés à la soif et induisant la soif ; Deuxièmement, transmettre indirectement des signaux centraux en stimulant les barorécepteurs vasculaires périphériques pour activer de manière synergique le centre de la soif.
(II) Régulation centrale de l’élévation de la pression artérielle
Il existe un centre spécialisé de régulation de la pression artérielle dans le système nerveux central, principalement situé dans le centre cardiovasculaire de la moelle allongée, comprenant le centre vasoconstricteur et le centre vasodilatateur. L’équilibre entre les deux détermine le niveau de pression artérielle basale du corps. L'ingrédient actif danscomprimé d'angiotensinepeut agir sur le centre cardiovasculaire médullaire pour améliorer l'excitabilité du centre vasoconstricteur et inhiber l'activité du centre vasodilatateur, obtenant ainsi l'effet régulateur central d'augmentation de la pression artérielle.
(III) Participation à la Régulation Baroréflexe
Le baroréflexe est un mécanisme de régulation par rétroaction négative important pour maintenir la stabilité de la pression artérielle. Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique sont activés et les nerfs afférents transmettent des signaux au centre, inhibant le centre vasoconstricteur et activant le centre vasodilatateur pour abaisser la pression artérielle.
Lorsque la pression artérielle chute, les signaux afférents des barorécepteurs s'affaiblissent et le centre active le centre vasoconstricteur et empêche le centre vasodilatateur d'augmenter la pression artérielle. Il participe à la régulation fine de la pression artérielle en modulant la sensibilité du baroréflexe.
Source des données : Société américaine de physiologie. Hypertensine, soif et appétit sodique [J]. Physiol. Rév, 1998 ; Société américaine de physiologie. Effets de l'hypotension et de la déplétion hydrique sur l'hypertension centrale-la soif et l'appétit pour le sel induits par l'hypertension centrale[J].
Croissance et remodelage cellulaires (effets à long-terme)
En plus de l'activation sympathique à court terme et des effets de régulation centrale, son utilisation à long terme produit également des effets importants sur la croissance cellulaire et le remodelage, ciblant principalement les organes cibles tels que le myocarde, les vaisseaux sanguins et les reins. En favorisant la prolifération et l’hypertrophie des cellules apparentées, elle entraîne un remodelage structurel des tissus et des organes. Tout en maintenant l'homéostasie tissulaire, cet effet à long-terme est également étroitement lié à l'apparition et au développement de maladies cardiovasculaires et rénales, constituant une partie indispensable de ses fonctions physiologiques.
(I) Favorisant l'hypertrophie des cardiomyocytes et la prolifération des fibroblastes, induisant une hypertrophie myocardique
Le tissu myocardique est principalement composé de cardiomyocytes et de fibroblastes cardiaques, dans lesquels les cardiomyocytes sont responsables de la contraction du myocarde et les fibroblastes synthétisent la matrice extracellulaire pour maintenir l'intégrité structurelle du tissu myocardique. Lorsqu'ils agissent sur le tissu myocardique pendant une longue période, ils peuvent favoriser l'hypertrophie des cardiomyocytes et la prolifération des fibroblastes cardiaques en activant l'AT₁R, induisant ainsi une hypertrophie myocardique, qui est l'une des principales manifestations de son effet de remodelage cellulaire à long terme.
(II) Favorisant la prolifération mésangiale glomérulaire, induisant des lésions rénales et une protéinurie
Le rein est l’un des organes cibles importants decomprimé d'angiotensine. Sa croissance cellulaire et son effet de remodelage à long terme se manifestent principalement par la promotion de la prolifération des cellules mésangiales glomérulaires, qui à son tour provoque des lésions rénales et une protéinurie. Les cellules mésangiales glomérulaires sont situées entre les boucles capillaires glomérulaires, responsables du soutien de la structure glomérulaire et de la régulation de la fonction de filtration glomérulaire.
Leur prolifération anormale endommage la membrane de filtration glomérulaire et altère la fonction rénale normale. L'Ang II peut agir sur l'AT₁R sur les cellules mésangiales glomérulaires pour activer les voies de signalisation associées, favoriser la prolifération des cellules mésangiales et stimuler les cellules mésangiales à synthétiser une grande quantité de matrice extracellulaire, conduisant à une expansion de la zone mésangiale glomérulaire et à un épaississement de la membrane de filtration glomérulaire.
Source des données : PMC. Ang II-Mécanismes de transduction du signal induit pour l'hypertrophie cardiaque[J]. PubMed Central, 2022 ; PMC. Physiopathologie de l'hypertension médiée par l'Ang II-, de l'hypertrophie cardiaque et de l'insuffisance : une perspective des macrophages[J]. PubMed Central, 2023.
I. Synthèse chimique du composant actif principal
À l'heure actuelle, la « méthode de maintien du liquide - en phase liquide est principalement utilisée industriellement pour synthétiser des polypeptides actifs dans l'hypertensine (en prenant comme exemple l'Ang II couramment utilisé en clinique).
Cette méthode est efficace et garantit la pureté du produit. La synthèse utilise des acides aminés comme matières premières et du 1,2-dichloroéthane comme solvant organique, étendant progressivement la chaîne peptidique à travers des cycles répétés d'acylation, de lavage, de déprotection, de neutralisation et d'autres étapes.
Premièrement, l'ester benzylique d'acide aminé C-terminal subit une acylation avec des acides aminés Boc-sous l'action d'un agent de couplage pour former un dipeptide ; ensuite, le groupe protecteur aminé - est éliminé et l'étape d'acylation est répétée pour lier séquentiellement les acides aminés requis jusqu'à ce qu'un précurseur octapeptide complet soit formé.
Enfin, les groupes protecteurs sont éliminés par hydrogénation pour obtenir un polypeptide Ang II hautement actif, avec un rendement global d'environ 78 %. De plus, la chromatographie en phase liquide-inversée-haute performance utilisant du polystyrène-copolymère de divinylbenzène comme charge peut être adoptée pour la purification et le dessalement de produits bruts afin d'obtenir une préparation à grande échelle-.
II. Flux de traitement de la formulation des comprimés
Après purification, le polypeptide d'hypertensine doit être mélangé avec des excipients appropriés et transformé en comprimés grâce à la technologie pharmaceutique pour garantir sa stabilité et sa biodisponibilité.
La première étape est le prétraitement des matières premières : le polypeptide d'hypertensine de haute-pureté est mélangé avec des charges et des liants, et une granulation humide est adoptée pour préparer le mélange en granulés uniformes. Après séchage et calibrage, des lubrifiants sont ajoutés pour assurer la fluidité des granulés.
La deuxième étape est la compression : les granulés qualifiés sont introduits dans une presse à comprimés et compressés en comprimés sous une pression appropriée, avec un poids, une dureté et un temps de désintégration strictement contrôlés pour éviter que les comprimés trop cassants ou durs n'affectent la dissolution.
La troisième étape est l'inspection de la qualité : des tests stricts sont effectués sur la pureté des comprimés, l'uniformité du contenu, le taux de désintégration et d'autres indicateurs, et les produits qualifiés sont emballés. L’ensemble du processus de formulation nécessite un contrôle strict de la température et de l’humidité ambiantes pour éviter la dégradation du principe actif polypeptidique.
Source des données : PubChem. Procédé de préparation d'hypertensine et d'acétate d'hypertensine - Brevet CN-103965296-B[P] ; Machines OSD. Comment fabriquer les comprimés : un processus pas à pas[EB/OL].
IV. Effets indésirables
Toux sèche (ACEI)
01
Angio-œdème (ACEI/ARB)
02
Hyperkaliémie (ACEI/ARB)
03
Événements thrombotiques avec injection d'Ang II
04
Ischémie mésentérique/acrale (Ang II)
05
Source de données : Progrès dans l’application périopératoire de l’Ang II.
FAQ
Où est produite l’hypertension ?
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L'hypertension est produite par une cascade multi-d'organes : lefoiecrée le précurseurangiotensinogène, qui est clivée par la rénine (des reins) en hypertensine I inactive, qui est finalement convertie en Ang II actif principalement parhypertension-enzyme de conversion (ACE), trouvé en grande partie dans lepoumonset les reins.
Qu’est-ce qui cause des taux élevés d’hypertension ?
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Des taux sériques élevés d'ECA sont rapportés dans les maladies inflammatoires granulomateuses telles que la sarcoïdose et la maladie mixte du tissu conjonctif, les néphropathies associées au diabète et à la glomérulonéphrite, les maladies cardiovasculaires (telles que l'hypertrophie ventriculaire gauche), l'infarctus cérébral et le myocarde.
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