Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs de poudre d’idébénone les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans la vente en gros de poudre d'idébénone de haute qualité en vrac ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Poudre d'idébénone, un analogue synthétique de la coenzyme Q10 (CoQ10), est apparu comme un puissant antioxydant et un activateur mitochondrial avec diverses applications thérapeutiques. Initialement développé pour traiter les troubles neurodégénératifs, sa structure chimique unique-comportant une chaîne latérale isoprénoïde plus courte et un groupe hydroxyle-lui confère une biodisponibilité et une absorption cellulaire supérieures par rapport à son homologue naturel. Aujourd'hui, le produit est largement utilisé dans les compléments alimentaires, les cosméceutiques et les formulations pharmaceutiques en raison de sa capacité à protéger contre le stress oxydatif, à améliorer la fonction mitochondriale et à soutenir la santé cognitive et cardiovasculaire.
Principaux produits
Informations sur le produit
Idébénone COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Idébénone | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 58186-27-9 | |
| Quantité | Personnalisé | |
| Norme d'emballage | Personnalisé | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202601090056 | |
| Fabricant | 9 janvier 2026 | |
| EXP | 8 janvier 2029 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Orange | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.11% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.23% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | >98% | 99.26% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.13% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 30 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 300 ppm |
| Stockage | -80 degrés, 2 ans ; -20 degrés, 1 an (stockage scellé, à l'abri de l'humidité) | |
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| Formule chimique | C19H30O5 |
| Masse exacte | 338.21 |
| Poids moléculaire | 338.44 |
| m/z | 338.21 (100.0%), 339.21 (20.5%), 340.22 (2.0%), 340.21 (1.0%) |
| Analyse élémentaire | C, 67.43; H, 8.94; O, 23.64 |
Mécanismes d'action
Production d'énergie mitochondriale
Les mitochondries, les « centrales électriques » des cellules, s’appuient sur la chaîne de transport d’électrons (ETC) pour générer de l’ATP. Cependant, le stress oxydatif peut endommager les composants de l’ETC, entraînant des déficits énergétiques et la mort cellulaire. Il agit comme un porteur d'électrons, contournant le complexe I dysfonctionnel (un site courant de déficience mitochondriale) pour transporter les électrons directement vers le complexe III, rétablissant ainsi la synthèse de l'ATP.
Implication clinique : Cette propriété rendpoudre d'idébénoneinestimable dans le traitement des maladies mitochondriales comme la neuropathie optique héréditaire de Leber (NOHL) et l'ataxie de Friedreich, où la production d'énergie est compromise.
Activité antioxydante : neutralisant les radicaux libres
Le stress oxydatif, provoqué par un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants, est impliqué dans le vieillissement et les maladies chroniques. La structure quinone de l'idébénone lui permet de donner des électrons aux radicaux libres, les convertissant en molécules stables et non réactives.
Efficacité comparative : des études montrent que le produit présente une capacité antioxydante supérieure à celle de la CoQ10, de la vitamine E et de la vitamine C dans des environnements riches en lipides-comme les membranes cellulaires. Sa capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique renforce encore son potentiel neuroprotecteur.
Effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs
L'inflammation chronique exacerbe la neurodégénérescence dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le produit module les voies inflammatoires en :
Inhibition de l'activation microgliale : les microglies sont des cellules immunitaires du cerveau qui, lorsqu'elles sont suractivées, libèrent des cytokines pro-inflammatoires. Le produit réduit la polarisation microgliale au phénotype M1 (inflammatoire), favorisant un état neuroprotecteur M2.
Suppression de la signalisation NF-κB : ce facteur de transcription entraîne l'inflammation ; Le produit bloque son activation, réduisant ainsi la production de cytokines.
Études animales : chez des souris atteintes de la maladie de Parkinson induite par le MPTP-, l'idébénone a amélioré la fonction motrice et réduit la perte de neurones dopaminergiques de 40 % par rapport aux témoins.
Applications cliniques
Maladies neurodégénératives
Ataxie de Friedreich (AF) : maladie génétique provoquant un dysfonctionnement mitochondrial et une dégénérescence nerveuse. Dans un essai de phase III, l'idébénone (900 mg/jour) a ralenti la progression de la maladie de 25 % sur 12 mois, telle que mesurée par l'échelle d'évaluation de l'ataxie de Friedreich (FARS).
Maladie d'Alzheimer (MA) : Bien que la CoQ10 ait montré une efficacité limitée dans les essais sur la MA, la biodisponibilité supérieure et les propriétés antioxydantes de l'idébénone en font un candidat prometteur. Une étude de 2021 a rapporté que le produit réduisait de 30 % le dépôt de plaque amyloïde-bêta chez les souris transgéniques AD.
Amélioration cognitive chez les individus en bonne santé
De nouvelles recherches suggèrent que le produit peut stimuler la fonction cognitive chez les populations non-démentes :
Mémoire de travail : un essai en double-aveugle portant sur 60 adultes en bonne santé a révélé que 90 mg/jour du produit améliorait la précision de la mémoire de travail de 15 % après 8 semaines.
Déclin lié à l'âge : dans une étude de 6 -mois menée auprès de participants âgés, la supplémentation en produit a amélioré la fonction exécutive (par exemple, planification, prise de décision) de 20 %, probablement en raison d'une réduction du stress oxydatif dans le cortex préfrontal.
Santé cardiovasculaire
Le dysfonctionnement mitochondrial contribue à l’insuffisance cardiaque en altérant le métabolisme énergétique du myocarde. La capacité de l'idébénone à restaurer la production d'ATP a conduit à son étude dans :
Cardiopathie ischémique : des modèles précliniques montrent que le produit réduit la taille de l'infarctus de 35 % après un infarctus du myocarde en préservant la fonction mitochondriale.
Cardiomyopathie hypertrophique : dans un petit essai, les patients traités avec ce médicament ont présenté une amélioration de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 10 % sur 6 mois.
Applications cosmétiques
Mécanismes de rajeunissement de la peau
L'apparence de la peau est fortement influencée par la santé mitochondriale et le stress oxydatif.poudre d'idébénoneaborde le vieillissement à plusieurs niveaux :
Préservation du collagène : En neutralisant les radicaux libres, l'idébénone prévient la dégradation du collagène et de l'élastine, des protéines structurelles clés qui maintiennent la fermeté de la peau.
Protection de l'ADN : les rayons UV génèrent des dimères de thymine, conduisant à des mutations. L'idébénone améliore les enzymes de réparation de l'ADN comme OGG1, réduisant ainsi les taux de mutation de 50 % dans les kératinocytes humains.
Fonction barrière : le stress oxydatif affaiblit la barrière cutanée, augmentant ainsi la perte d'eau transépidermique (TEWL). L'idébénone restaure l'intégrité de la barrière en régulant positivement l'expression de la filaggrine et de la loricrine.
► Preuves cliniques dans les soins de la peau
Ridules et rides : Une étude de 12 semaines portant sur 40 femmes utilisant une crème à 1 % d'idébénone a rapporté une réduction de 29 % de la profondeur des rides (mesurée par profilométrie cutanée).
Hyperpigmentation : l'idébénone inhibe la tyrosinase, l'enzyme responsable de la production de mélanine. In vitro, il a réduit la synthèse de mélanine de 45 % à une concentration de 0,1 %.
Photoprotection : lorsqu'elle est associée à un écran solaire, l'idébénone offre une protection synergique contre les dommages oxydatifs induits par les UVA-, surpassant les antioxydants autonomes comme la vitamine C.
Étude de cas
Ataxie de Friedreich (AF)-Un essai historique de phase III
Contexte : L'ataxie de Friedreich est une maladie autosomique récessive rare provoquée par des mutations duFXNgène, conduisant à une accumulation de fer mitochondrial et à des déficits énergétiques. Les symptômes comprennent une ataxie progressive de la marche, une cardiomyopathie et un diabète.
Conception de l'étude : L'essai IONIA (2011-2014), une étude de phase III randomisée, en double-aveugle et contrôlée par placebo-, a évalué l'efficacité de l'idébénone chez 105 patients atteints d'AF âgés de 8 à 18 ans. Les participants ont reçu soit 900 mg/jour d'idébénone (divisés en trois doses) soit un placebo pendant 12 mois.
Principales conclusions :
Critère d'évaluation principal (score FARS) : l'échelle d'évaluation de l'ataxie de Friedreich (FARS) mesure les troubles neurologiques. Les patients traités par l'idébénone-ont montré une progression 25 % plus lente des scores FARS par rapport au placebo (p = 0.038).
Critères secondaires :
Fonction cardiaque : L'échocardiographie a révélé une réduction de 30 % de l'indice de masse ventriculaire gauche (IMVG), un marqueur de cardiomyopathie hypertrophique.
Activité de la vie quotidienne (AVQ) : Les patients ont signalé une amélioration de leur mobilité et de leur motricité fine, avec un score ADL 20 % plus élevé à 12 mois.
Implications cliniques : l'essai IONIA a conduit à l'approbation par l'EMA de l'idébénone (nom de marque Raxone®) pour l'AF en 2015, marquant ainsi le premier traitement de fond-pour cette maladie.
Maladie d'Alzheimer (MA)-Une étude pilote sur l'amyloïde-Réduction bêta
Contexte : La maladie d'Alzheimer est caractérisée par un dépôt de plaque amyloïde -bêta (A), des enchevêtrements neurofibrillaires et un dysfonctionnement mitochondrial.
Bien que la CoQ10 ait montré une efficacité limitée dans les essais sur la MA,poudre d'idébénoneLa pénétration supérieure de la barrière hémato-encéphalique laisse espérer de meilleurs résultats.
Conception de l'étude : Une étude pilote ouverte-de 2021 à l'Université Johns Hopkins a recruté 15 patients atteints de MA légère-à-modérée (score MMSE 18-24) pour recevoir 180 mg/jour d'idébénone pendant 6 mois.
Principales conclusions :
Biomarqueurs du LCR : L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a montré une réduction de 30 % des niveaux d'A 42 (p=0.02), suggérant une diminution de la formation de plaque.
Tests cognitifs : le score ADAS-Cog s'est amélioré de 4 points (de 22 à 18), indiquant une mémoire et une fonction linguistique améliorées.
Sécurité : aucun événement indésirable grave n'a été signalé ; de légères nausées sont survenues chez 2 patients (13 %).
Neuropathie optique héréditaire de Leber (NOHL)-Une analyse rétrospective
Contexte : La NOHL est un trouble lié à l'ADN mitochondrial (ADNmt)- provoquant une perte soudaine de la vision, généralement chez les jeunes hommes. La capacité de l'idébénone à contourner les défauts du complexe I en fait une thérapie rationnelle.
Conception de l'étude : Une analyse rétrospective de 2019 de 45 patients atteints de NOHL (âge moyen de 28 ans) traités avec 300 mg/jour d'idébénone pendant une durée supérieure ou égale à 12 mois au Moorfields Eye Hospital (Londres).
Principales conclusions :
Acuité visuelle : 60 % des patients ont connu une amélioration logMAR supérieure ou égale à 0,2 (équivalent à 2 lignes de Snellen), et 15 % ont atteint une vision proche de la -normale (20/40 ou mieux).
Imagerie OCT : la tomographie par cohérence optique a montré une couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) 35 % plus épaisse chez les répondeurs, indiquant une perte axonale réduite.
Genotype-Response Correlation: Patients with the m.11778G>Une mutation (sous-type LHON le plus courant) avait un taux de réponse 2 fois plus élevé que celles présentant des mutations rares.
Orientations futures
Troubles neurologiques au-delà de l'AF
Des recherches émergentes explorent le potentiel de l’idébénone dans :
Maladie de Huntington : des données préliminaires suggèrent qu'elle réduit l'agrégation de la huntingtine mutante dans les modèles neuronaux.
Lésions cérébrales traumatiques (TCC) : Sa capacité à atténuer les dommages oxydatifs secondaires pourrait améliorer les résultats de récupération.
-Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) : en protégeant les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes des ROS, l'idébénone peut ralentir la perte de vision.
Innovations cosmétiques
L'essor des produits "cosméceutiques"-mélangant des produits cosmétiques et pharmaceutiques-stimule la demande d'idébénone dans :
Soins capillaires : Formulations ciblant les dommages oxydatifs liés à la coloration et au coiffage à chaud.
Nail Health : Sérums pour renforcer les ongles cassants et prévenir les infections fongiques.
Écrans solaires : filtres UV à large-spectre améliorés à l'idébénone pour la photoprotection.
Durabilité et approvisionnement éthique
À mesure que les consommateurs sont de plus en plus sensibilisés, les fabricants sont contraints d'adopter des pratiques respectueuses de l'environnement. Cela inclut l'utilisation d'énergies renouvelables dans la production, la minimisation des déchets de solvants et la garantie de pratiques de travail éthiques dans l'approvisionnement en matières premières.
Poudre d'idébénonereprésente une percée dans la médecine mitochondriale, offrant une approche multiforme pour lutter contre le stress oxydatif, l’inflammation et les déficits énergétiques.
Sa biodisponibilité supérieure et son profil de sécurité en font un agent thérapeutique précieux dans les domaines neurodégénératifs, cardiovasculaires et dermatologiques. À mesure que la recherche progresse, le rôle de l'idébénone dans la médecine de précision et les interventions anti--vieillissement est sur le point de s'étendre, renforçant ainsi son statut de pierre angulaire de la pharmacologie moderne.
Pour les personnes envisageant une supplémentation en idébénone, il est essentiel de consulter un professionnel de la santé pour optimiser le dosage et surveiller les interactions potentielles. Avec les essais cliniques en cours et les progrès technologiques, l’avenir de la thérapie à l’idébénone brille de mille feux, promettant de nouvelles voies en matière de santé et de longévité.
Contexte du lancement de la R&D (1975-1982)
À la fin des années 1970, l'incidence de la démence et des lésions cérébrales vasculaires cérébrales liées à l'âge n'a cessé d'augmenter dans les contextes cliniques mondiaux. La recherche a vérifié que la coenzyme Q10 exerce des effets antioxydants et neuroprotecteurs sur les mitochondries.
Néanmoins, la coenzyme Q10 naturelle ne peut pas être utilisée en clinique à grande échelle en raison de sa chaîne latérale aliphatique trop longue, de sa lipophilie élevée et de sa faible biodisponibilité orale, qui empêche une pénétration efficace de la barrière hémato-encéphalique.
Takeda Pharmaceutical du Japon a lancé un programme de criblage de dérivés de petites molécules de coenzyme Q, visant à restructurer le noyau de la benzoquinone et à raccourcir les chaînes latérales alkyles pour inventer de nouveaux agents neuroprotecteurs antioxydants dotés d'une perméabilité cérébrale et d'une biodisponibilité améliorées, en concentrant le développement structurel sur des squelettes de benzoquinone substitués par des hydroxyalkyles à chaîne courte-.
Synthèse chimique et validation pharmacologique (1982-1985)
L'équipe de recherche de Takeda a finalisé la synthèse totale de l'idébénone en 1984, avec son nom chimique formel désigné comme 6-(10-hydroxydécyl)-2,3-diméthoxy-5-méthyl-1,4-benzoquinone. Par rapport à la coenzyme Q10, sa chaîne latérale est raccourcie en un fragment hydroxyalkyle à 10 carbones, présentant un poids moléculaire nettement réduit et une perméabilité transmembranaire considérablement améliorée.
Des tests pharmacologiques précliniques sur les animaux ont validé que l'idébénone active la respiration mitochondriale dans les neurones cérébraux, stimule la production intracérébrale d'ATP, élimine les radicaux libres cérébraux et supprime la peroxydation lipidique, atténuant ainsi efficacement les dommages pathologiques déclenchés par l'ischémie cérébrale et le déclin cognitif. Le composé a ensuite complété avec succès les essais cliniques de phase I et de phase II.
Lancement de produits pharmaceutiques et expansion commerciale dans plusieurs domaines (de 1986 à aujourd'hui)
L'idébénone a obtenu l'approbation officielle de commercialisation au Japon en 1986, indiquée pour les troubles de la mémoire, les troubles de l'humeur et le dysfonctionnement intellectuel induits par des maladies cérébrovasculaires chroniques et des traumatismes crâniens.
En 2005, Santhera Pharmaceuticals (Suisse) a conclu un accord de collaboration avec Takeda pour étendre ses indications cliniques à l'ataxie de Friedreich et à la neuropathie optique héréditaire.
La même année, Allergan a identifié ses propriétés antioxydantes transdermiques supérieures et a autorisé Elizabeth Arden à développer des formulations de soins de la peau anti-anti-âge. Depuis lors, l'idébénone a réalisé une double commercialisation dans les industries pharmaceutique et cosmétique et est devenue une matière première fonctionnelle de référence à base de quinone-.
Voie de synthèse industrielle conventionnelle (processus d'acylation artisanal Friedel- dominant)
Cette voie de synthèse en quatre -étapes adopte le 3,4,5-triméthoxytoluène et le chlorure de 10-acétoxydécanoyle comme matières premières et constitue la principale technologie de production à grande échelle de médicaments en vrac à base d'idébénone dans le monde entier.
① Acylation artisanale de Friedel-à basse température : en utilisant du 1,2-dichloroéthane comme solvant et du trichlorure d'aluminium comme catalyseur acide de Lewis, les matières premières sont chargées et agitées à 0 degré pendant 2 heures avant une réaction prolongée à température ambiante pendant 70 heures. La réaction est trempée avec de l'eau glacée suivie d'une extraction au dichlorométhane pour donner l'intermédiaire acylé 6-(10-acétoxyoxodécyl)-diméthoxyméthylphénol.
② Hydrolyse des esters : la saponification se déroule à température ambiante pendant 2 heures dans un système méthanol-hydroxyde de sodium ; Le produit brut phénolique précipite après acidification à l'acide chlorhydrique et est ensuite purifié par chromatographie sur colonne de gel de silice.
③ Hydrogénation catalytique du carbonyle : la cétone carbonyle est réduite en méthylène via une hydrogénation catalytique Pd/C à pression atmosphérique pour produire un intermédiaire phénolique substitué par un hydroxyle - avec une chaîne latérale étendue.
④ Oxydation des anneaux aromatiques : le groupe hydroxyle phénolique est oxydé en 1,4-benzoquinone en milieu aqueux à l'aide de sel de Fremy (ferricyanure de potassium). L'idébénone jaune orange-jaune de haute pureté est récoltée après recristallisation dans un solvant mixte diéthyléther-n-hexane, offrant un rendement global allant de 42 % à 48 %.
Nouvelles voies de synthèse améliorées (procédé de cycloaddition de coenzyme Q0)
La coenzyme Q0 (2,3-diméthoxy-5-méthyl-p-benzoquinone) est utilisée comme matériau de base parent. Le cyclopentadiène est introduit via cycloaddition Diels-Alder pour protéger temporairement les groupes quinone carbonyle ; l'alkylation ultérieure de la chaîne latérale avec le 10-bromodécanol se déroule dans un environnement alcalin avec du tert-butoxyde de potassium dans le THF.
La déprotection des-rétro-Diels-induits thermiquement par l'aulne reforme spontanément le cycle quinone en une seule étape, éliminant ainsi plusieurs procédures séquentielles d'oxydation et de purification.
Cette voie présente des conditions de réaction douces et moins de sous-produits-, augmentant le rendement total au-dessus de 55 %, et est principalement appliquée à la fabrication de médicaments en vrac d'idébénone raffinée de haute qualité-.
Une synthèse alternative de couplage de Heck-de pointe, composée d'un couplage croisé-de bromure d'aryle, d'une hydrogénation catalytique et d'une oxydation écologique-du peroxyde d'hydrogène, génère remarquablement moins de déchets industriels et représente une direction de recherche dominante pour la synthèse de l'idébénone verte ces dernières années.
FAQ
Que fait l’idébénone pour la peau ?
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L'idébénone est un analogue synthétique puissant de la coenzyme Q10 qui agit comme un ingrédient puissant pour l'anti-vieillissement et le rajeunissement de la peau. Il protège principalement les cellules du stress oxydatif et des dommages environnementaux.
L'idébénone est-elle disponible aux États-Unis ?
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L'idébénone a reçu un examen prioritaire de la FDA pour la NOHL, un trouble mitochondrial provoquant une perte de vision rapide, avecaucune thérapie actuellement-approuvée aux États-Unis. Le médicament est déjà approuvé dans plusieurs pays, dont les pays de l’UE, Israël et la Corée du Sud, sous le nom de Raxone.
étiquette à chaud: poudre d'idébénone, fournisseurs, fabricants, usine, vente en gros, acheter, prix, vrac, à vendre