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Peptide inhibiteur de la myostatine 7(MIP-7) est un antagoniste hautement efficace et spécifique du facteur inhibiteur de la croissance musculaire (myostatine). En bloquant sélectivement la liaison de la myostatine au récepteur ActRIIB, elle inhibe efficacement la voie de régulation négative de la croissance musculaire, favorisant ainsi la prolifération et la différenciation des cellules musculaires squelettiques. Ce peptide se compose de 24 acides aminés et a été soigneusement conçu et optimisé, présentant une affinité cible extrêmement élevée (avec une valeur KD atteignant la plage nanomolaire) et une bonne stabilité in vivo. Son principal mécanisme d'action consiste à entrer en compétition pour le site de liaison du récepteur en imitant le domaine de la protéine précurseur naturelle de la myostatine, bloquant ainsi l'activation de la voie de signalisation Smad2/3 médiée par la myostatine. Des études précliniques ont montré que MIP-7 peut augmenter considérablement la masse et la force musculaires (avec une plage d'amélioration de 15-25 %), tout en atténuant les symptômes d'atrophie musculaire et ne provoque pas d'effets secondaires importants. Sa conception unique de structure moléculaire surmonte les limitations des médicaments anticorps traditionnels contre la myostatine qui sont difficiles à pénétrer dans les tissus musculaires, démontrant une meilleure perméabilité et biodisponibilité des tissus. Actuellement, ce peptide est développé pour le traitement de diverses maladies musculaires telles que l’atrophie musculaire, la cachexie et la sarcopénie liée à l’âge. Sa technologie innovante de formulation à libération prolongée permet un schéma posologique une fois par semaine, offrant ainsi une nouvelle stratégie d'intervention pour le traitement des maladies musculaires.
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Poudre COA du peptide inhibiteur 7 de la myostatine
Mécanisme d'action
Le mécanisme d'action du peptide inhibiteur de la myostatine 7 (MSTN-IP7) repose principalement sur sa liaison à haute affinité avec le facteur inhibiteur de la croissance musculaire (myostatine) et favorise la croissance musculaire en bloquant la voie de signalisation de la myostatine. Voici le mécanisme d’action de base et les détails clés :
1. Liaison compétitive à la myostatine, bloquant l'activation des récepteurs
Le mécanisme d'action de la myostatine : la myostatine est un membre de la superfamille TGF-. Il se lie au récepteur ActRIIB à la surface des cellules, active la voie de signalisation Smad2/3, inhibe la prolifération et la différenciation des cellules souches musculaires (cellules satellites), réduit la synthèse des protéines et conduit finalement à une diminution de la masse et du volume musculaire.
L'effet bloquant du MSTN-IP7 : MSTN-IP7 se lie au récepteur ActRIIB avec une haute affinité (constante d'association Kd ≈ 29,7 nM) en imitant le fragment actif du pré-domaine de la myostatine, mais il ne peut pas activer le signal en aval. Cette liaison compétitive bloque directement l’interaction entre la myostatine et le récepteur, inhibant ainsi sa fonction régulatrice négative.
2. Base structurelle : conformation peptidique et résidus clés
Structure tridimensionnelle : les 23 résidus d'acides aminés du MSTN-IP7 se replient pour former une structure tridimensionnelle spécifique-, contenant plusieurs -hélices et -régions de feuillets, maintenues en stabilité par des liaisons hydrogène, des forces de Van der Waals et des interactions électrostatiques.
Fonctions clés des résidus :
Tryptophane N-terminal (Trp) : exposé en surface, servant éventuellement de « point d'ancrage » pour reconnaître la myostatine.
Arginine intermédiaire (Arg) et glutamine (Gln) : Forment un domaine spécifique, participant à la liaison étroite avec la Myostatine.
Leucine C-terminale (Leu) : maintient l'intégrité de la structure globale et peut affecter les interactions avec d'autres récepteurs ou protéines.
3. Effet direct sur la croissance musculaire
Activation des cellules satellites : une fois que MSTN-IP7 bloque la myostatine, les cellules souches musculaires peuvent proliférer et se différencier normalement, favorisant ainsi la réparation et la régénération des fibres musculaires.
Amélioration de la synthèse des protéines : en inhibant la voie de dégradation des protéines médiée par la myostatine (comme le système ubiquitine -protéasome), MSTN-IP7 peut augmenter l'accumulation nette de protéines musculaires.
Preuve expérimentale sur les animaux :
Dans des modèles murins, l'injection locale de MSTN-IP7 a augmenté de manière significative la-zone de section transversale des fibres musculaires des membres postérieurs, amélioré la force musculaire et régulé positivement l'expression des gènes favorisant la croissance musculaire-(tels que MyoD, Myogenin).
Lors d'expériences sur des rats, l'-utilisation à long terme du MSTN-IP7 n'a pas montré d'effets secondaires toxiques évidents et la masse musculaire a augmenté de plus de 30 %.
4. Régulation indirecte d'autres voies liées à la croissance musculaire-
Inhibition de l'Activine A et du GDF-11 : MSTN-IP7 peut encore amplifier l'effet de croissance musculaire en bloquant la transduction du signal des ligands liés à la myostatine (tels que l'Activine A, GDF-11).
Amélioration de l'état métabolique : les expériences sur les animaux montrent que le MSTN-IP7 peut réduire l'inflammation du tissu adipeux, améliorer le métabolisme des lipides hépatiques et avoir des effets régulateurs potentiels sur les troubles métaboliques liés à l'obésité et au diabète.
5. Progrès de la recherche préclinique
Optimisation pharmacocinétique : par glycosylation (PEGylation) ou encapsulation de liposomes pour prolonger la demi-vie-, abordant ainsi le problème du métabolisme rapide des peptides naturels.
Évaluation de l'innocuité : des essais cliniques-à petite échelle montrent qu'à une dose raisonnable, la tolérance humaine est bonne et que la force et le volume musculaires de certains patients atteints d'atrophie musculaire se sont améliorés, mais une vérification plus approfondie par des essais-à grande échelle est nécessaire.
Étude comparative : comparé au MSTN-IP2 (Kd=35.9 nM) et à d'autres inhibiteurs, le MSTN-IP7 a une affinité de liaison plus élevée et est plus avantageux pour favoriser la croissance musculaire.
Peptide inhibiteur de la myostatine 7(MSTN-IP7) est un inhibiteur de 23-mères dérivé des 21 à 43 acides aminés du pré-domaine de la myostatine de souris. Il se lie au récepteur de la myostatine ActRIIB avec une haute affinité, bloquant la voie de signalisation régulatrice négative qui inhibe la croissance musculaire. Sa constante de dissociation (Kd) est de 29,7 nM et peut inhiber efficacement l'activité de la myostatine à des concentrations extrêmement faibles, ce qui en fait un point chaud de recherche dans les domaines des maladies d'atrophie musculaire, du syndrome métabolique et de la médecine sportive.
Traitement des maladies d'amyotrophie musculaire : de la recherche fondamentale à la traduction clinique
Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD)
La DMD est une maladie génétique récessive du chromosome X, causée par l'absence de dystrophine, qui entraîne une dégénérescence progressive des muscles. MSTN-IP7 peut retarder considérablement le processus de formation des fibres musculaires en inhibant la myostatine :
Expériences sur les animaux :Dans le modèle de souris mdx, après injection locale de MSTN-IP7, la section transversale-des fibres musculaires a augmenté de plus de 30 %, la force musculaire s'est améliorée de 25 % et l'activité de prolifération des cellules satellites a considérablement augmenté.
Essais cliniques :Dans l'essai de phase II de l'ACE-031 (une variante de la protéine de fusion du MSTN-IP7), après 24 semaines de traitement pour les patients atteints de DMD, la distance moyenne de marche de 6 minutes a augmenté de 30 mètres, mais la dose doit être optimisée pour réduire les effets secondaires tels que la pharyngite.
Cachexie cancéreuse
Les facteurs inflammatoires libérés par les tumeurs (tels que le TNF- ) activent le signal myostatine, entraînant une consommation musculaire. MSTN-IP7 peut bloquer ce chemin :
Vérification du mécanisme :Dans un modèle murin de cachexie liée au cancer du poumon, le traitement MSTN-IP7 a réduit la perte de masse musculaire de 40 % tout en abaissant les taux sériques de myostatine.
Potentiel clinique :Associé à des médicaments de chimiothérapie, il peut améliorer la qualité de vie des patients et prolonger leur période de survie.
Sarcopénie sénile
À mesure que les gens vieillissent, l'expression de la myostatine augmente, entraînant une diminution annuelle de 1 % - 2 % de la masse musculaire. MSTN-IP7 inverse l'atrophie musculaire liée à l'âge en favorisant la régénération musculaire :
Étude à long terme- :Chez des souris âgées de 24-mois-, après 3 mois de traitement MSTN-IP7, la masse musculaire est revenue au niveau des jeunes souris et aucun effet secondaire toxique évident n'a été observé.
Données humaines :Des essais cliniques préliminaires ont montré qu'après une seule injection de MSTN-IP7 chez des personnes âgées en bonne santé, le taux de synthèse des protéines musculaires augmentait de 20 % pendant 72 heures.
Prise en charge du syndrome métabolique : régulation bidirectionnelle des muscles et de la graisse
Obésité et diabète
L’activité métabolique du tissu musculaire est bien supérieure à celle de la graisse. L'augmentation de la masse musculaire peut augmenter le taux métabolique de base et favoriser la combustion des graisses.Peptide inhibiteur de la myostatine 7améliore le métabolisme grâce aux mécanismes suivants :
Métabolisme du glucose : dans le modèle de souris diabétique, le traitement MSTN-IP7 a réduit la glycémie à jeun de 40 % et augmenté la sensibilité à l'insuline de 35 %.
Dégradation des graisses : l'inhibition de la myostatine peut activer la voie de signalisation AMPK, favoriser le brunissement du tissu adipeux et réduire les dépôts de graisse viscérale.
Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
Une masse musculaire accrue peut améliorer le métabolisme des lipides hépatiques. MSTN-IP7 présente une double efficacité dans le modèle NASH :
Stéatose hépatique : Après 8 semaines de traitement, la teneur en triglycérides dans le foie a diminué de 50 % et le niveau de facteur inflammatoire IL-6 a chuté de 60 %.
Amélioration de la fibrose : en réduisant l'expression du TGF- 1 et en inhibant l'activation des cellules étoilées hépatiques, le score de fibrose a été abaissé.
Médecine du sport : un outil potentiel pour dépasser les limites physiologiques
Amélioration musculaire chez les athlètes
Peptide inhibiteur de la myostatine 7peut favoriser l’hypertrophie musculaire et améliorer les performances sportives :
Expériences sur les animaux : après avoir injecté du MSTN-IP7 à des rats, la masse du muscle pectoral a augmenté de 25 % et la force de préhension s'est améliorée de 30 %.
Controverse éthique : une surveillance stricte est nécessaire pour prévenir les abus. Le Comité International Olympique l'a répertorié comme une substance potentiellement interdite.
Réparation de blessures sportives
Accélérez la régénération musculaire et raccourcissez la période de récupération :
Cas clinique :Après qu'un joueur de football ait subi une tension musculaire au quadriceps, l'injection locale de MSTN-IP7 a réduit le temps de récupération de 4 semaines à 2,5 semaines, et le taux de ré-blessure a été réduit de 50 %.
Défis de la recherche et orientations futures
Optimisation pharmacocinétique
Demi--extension de vie : le MSTN-IP7 naturel a une demi-vie-de seulement 2 à 4 heures et nécessite une PEGylation ou une encapsulation par liposomes pour améliorer la stabilité.
Administration ciblée : développer des nanoporteurs modifiés par des -peptides{1}}musculaires ciblés pour augmenter la concentration locale du médicament.
Évaluation de la sécurité
Immunogénicité : une utilisation à long terme-peut induire la production d'anticorps. La séquence doit être optimisée ou des immunosuppresseurs doivent être associés.
Contrôle de la dose : des doses élevées peuvent provoquer un gonflement des articulations (en raison d'une croissance musculaire excessive comprimant les articulations), et un plan de dose individualisé doit être établi.
Thérapie combinée
Combiné avec des médicaments GLP-1 : dans le traitement de l'obésité, le MSTN-IP7 protège la masse musculaire, tandis que les médicaments GLP-1 réduisent la graisse, obtenant ainsi un effet synergique de « gain musculaire et perte de graisse ».
Combinaison avec l'édition génétique : l'utilisation de CRISPR/Cas9 pour neutraliser le gène de la myostatine, combinée à l'injection locale de MSTN-IP7, permet d'obtenir une amélioration musculaire précise.
Perspectives du marché et paysage concurrentiel
Le marché mondial du traitement de l'atrophie musculaire devrait passer de 5 milliards de dollars en 2025 à 12 milliards de dollars en 2030. En tant que médicament premier-de-classe, le MSTN-IP7 devrait occuper plus de 30 % de part de marché. Les principales entreprises de recherche et développement comprennent :
Accéléron Pharma :Développeur d'ACE-031, se concentrant actuellement sur l'optimisation de l'essai de phase III.
Biotechnologie de Shanghai Hongpi :Nous avons réussi à produire du MSTN-IP7 au niveau du kilogramme, avec des coûts 40 % inférieurs à ceux de leurs homologues internationaux.
MedChemExpress :Fournit des matières premières MSTN-IP7 et des services de synthèse personnalisés, soutenant la recherche-à un stade précoce.
Conclusion
Peptide inhibiteur de la myostatine 7, en bloquant la voie de signalisation de la myostatine, propose des solutions thérapeutiques innovantes pour les maladies d'atrophie musculaire, le syndrome métabolique et la médecine du sport. Malgré des défis tels que l'optimisation pharmacocinétique et l'évaluation de la sécurité, avec le développement de domaines interdisciplinaires tels que l'édition génétique et la nanotechnologie, le MSTN-IP7 devrait devenir le médicament de base pour la gestion future de la santé musculaire, remodelant le paradigme thérapeutique du « gain musculaire et perte de graisse ».
Foire aux questions
Quel peptide inhibe la myostatine ?
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Peptide inhibiteur de la myostatine 7. Le peptide inhibiteur de la myostatine 7 est un peptide de 23 acides aminés, dérivé des acides aminés 21 à 43 du prodomaine de la myostatine de souris. Le peptide inhibiteur de la myostatine 7 inhibe la myostatine avec un Kd de 29,7 nM.
Les inhibiteurs de la myostatine sont-ils vraiment efficaces ?
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En inhibant la myostatine, ces médicaments peuvent favoriser l’hypertrophie musculaire et potentiellement améliorer la fonction musculaire. Cependant, il est important de noter que l’utilisation d’inhibiteurs de la myostatine pour améliorer les performances sportives est considérée comme contraire à l’éthique et peut avoir des effets néfastes sur la santé.
YK11 inhibe-t-il réellement la myostatine ?
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De plus, l'inhibition de la myostatine par YK11 a réprimé les niveaux de cytokines pro-inflammatoires et de marqueurs de lésions organiques dans la circulation sanguine et dans les principaux organes des souris, qui augmentaient à l'origine en cas de septicémie ; ainsi, l'inhibition de la myostatine par YK11 a diminué le taux de mortalité dû au sepsis.
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