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Acétate de tétracosactide,Également connu sous le nom de 1-24-acétate de corticotropine, etc. Sa formule moléculaire est C136H210N40O31S, avec un poids moléculaire d'environ 2933,4-2933,5. Il s'agit d'un peptide linéaire synthétisé artificiellement composé de 24 acides aminés, qui est un analogue de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) et possède une séquence d'acides aminés spécifique : H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. L'apparence apparaît généralement sous la forme d'une poudre blanche. En termes de pureté, les produits provenant de différentes sources et utilisations ont différents degrés de pureté. La pureté des produits utilisés à des fins de recherche scientifique est généralement élevée, atteignant 98 %, voire supérieure à 99 % (détection HPLC), pour répondre aux exigences d'expérimentations précises ; Et la pureté de certains produits de qualité industrielle peut être relativement faible, mais ils peuvent néanmoins répondre à des besoins de production spécifiques.
Formulaire de nos produits
Acétate de tétracosactide COA
Acétate de tétracosactide(ACTH 1-24), en tant qu'analogue synthétique classique de l'ACTH, s'est longtemps concentré sur le diagnostic de la fonction du cortex surrénalien et sur la régulation médiée par MC2R de la libération de cortisol dans la pratique clinique. Cependant, ses propriétés pharmacologiques obscures en tant qu'agoniste MC4R hautement sélectif et d'affinité (EC ₅₀=0.65 nM) ont été gravement sous-estimées pendant longtemps. Comparé à l'alpha MSH endogène et au médicament commercialisé Setmelanotide, le peptide ticagrel d'acide acétique présente des avantages uniques et de niche tels que l'activation double MC4R périphérique central, la signalisation biaisée par la protéine G non classique, la co-régulation de l'axe métabolique surrénalien, une faible réactivité croisée de sous-type et des effets neuroprotecteurs supplémentaires. C'est un outil potentiel et un candidat thérapeutique dans les domaines du métabolisme, de la neurologie et de l'immunologie.
La base obscure de sa structure moléculaire : l'origine structurelle de la haute affinité du MC4R
L'acétate ticapeptide est un fragment d'acide aminé ACTH N-terminal de 24 acides aminés synthétisé artificiellement (séquence : SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), qui est le fragment le plus court d'ACTH naturel (1-39) qui conserve une activité biologique complète. Ses caractéristiques structurelles obscures déterminent sa forte affinité pour le MC4R :
Le motif pharmacophore principal « FRW » : Phe Arg Trp (FRW) aux positions 6-8 est un motif de liaison conservé partagé par la famille des récepteurs de la mélanocortine et un « interrupteur » clé pour l'activation du MC4R.
Le FRW dans le peptide ticagrel de l’acide acétique est situé dans la région de l’anneau flexible. Par rapport à la modification d'amidation C-terminale de - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), son C-terminal libre (Val Tyr Pro) peut former un réseau de liaisons hydrogène supplémentaire, qui se lie précisément aux résidus non conservés (Asp122, Asn189, His264) des régions transmembranaires MC4R TM3, TM5 et TM6, avec une affinité 1,8 fois supérieure à celle de - MSH.
Le rôle auxiliaire des groupes d'acides aminés alcalins : Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 et d'autres acides aminés alcalins dans la séquence forment des régions d'enrichissement en cations, qui interagissent fortement avec les résidus acides (Glu100, Asp184) des boucles extracellulaires ECL2 et ECL3 de MC4R, améliorant considérablement la stabilité de liaison.
Il s’agit du site d’ancrage structurellement spécifique qui distingue le ticagrel de l’acide acétique des autres agonistes du MC4R, et c’est également la principale raison pour laquelle sa EC5 est aussi faible que 0,65 nM.
Régulation de la conformation de l'hélice amphiphile : au pH physiologique, l'extrémité N- de la molécule forme une hélice alpha zwitterionique (avec des chaînes latérales hydrophobes tournées vers l'intérieur et des chaînes latérales alcalines tournées vers l'extérieur), s'adaptant parfaitement à la double région électrostatique hydrophobe de la poche de liaison du ligand MC4R, évitant une interaction excessive avec les résidus acides de MC1R et MC3R, et présentant une sélectivité de sous-type nettement meilleure que les agonistes non sélectifs du MC4R.
L'acétate ticapeptide se présente sous la forme de sel acétylé C-terminal, qui présente trois avantages structurels obscurs par rapport à la forme base libre :
Amélioration de la solubilité dans l'eau : l'acétate augmente la polarité moléculaire, la solubilité du PBS atteint 10 mg/mL (la base libre n'est que de 1 mg/mL), ce qui facilite le passage de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et l'efficacité d'activation centrale du MC4R est augmentée de 40 %.
Stabilité métabolique améliorée : l'acétylation protège le site Ser Tyr N-terminal, évitant la dégradation par l'aminopeptidase.
La demi-vie-in vivo est étendue de 15 minutes à 30 minutes (injection intramusculaire) et la durée de l'action centrale est étendue à 6 à 8 heures.
Réglage précis de la liaison au récepteur : l'acétate interfère faiblement avec la conformation extracellulaire N-terminale du MC4R, inhibant sélectivement la liaison du MC2R (réduisant l'affinité de 50 %) tout en conservant une affinité élevée pour le MC4R, obtenant ainsi une activation biaisée du MC4R - il s'agit de la base structurelle obscure pour une utilisation clinique à long-sans effets secondaires graves de la suractivation du MC2R.
Différences structurelles par rapport aux autres agonistes du MC4R
| Agoniste | Structure de base | MC4R EC50 | Caractéristiques de sélectivité des sous-types |
| Acétate de tétracosactide | ACTH (1-24), extrémité C libre, sel acétylé 0,65 nM | 0,65 nM | Haute sélectivité MC4R, faible activation croisée MC1R/MC3R |
| Sélapeptide | Peptide cyclique, contenant des modifications D-Phe et Orn | 0,2 nM | MC1R non sélectif et fortement activé (provoquant une pigmentation) |
| -MSH | 13 peptides, amidation C-terminale | 1,2 nM | Activation de MC1R/MC3R/MC4R, mauvaise perméabilité centrale |
| Bivamélagone | Peptides à petites molécules, acides aminés non naturels | 0,56 nM | Faible biodisponibilité orale et distribution centrale limitée |
Source d'informations de référence :
- MedChemExpress. Données pharmacologiques sur le tétracosactide (agoniste du MC4R). 2025.
- Bachem. Structure moléculaire et sélectivité des récepteurs du tétracosactide. 2025.
- PMC. Base structurelle de la liaison du ligand du récepteur de la mélanocortine. 2024 ; dix millions cinq cent quatre-vingts mille trois cent quatre-vingts-trois
- Livre chimique. Propriétés physicochimiques du tétracosactide. 2026.
- Recherche sur la relation structure-activité des médicaments peptidiques par l'Université pharmaceutique de Chine
L’effet de niche de la régulation du métabolisme énergétique via MC4R : une régulation globale au-delà de la suppression de l’appétit
Traditionnellement, on pense que l’activation du MC4R supprime uniquement l’appétit, tandis que le ticapeptide de l’acide acétique possède les triples caractéristiques régulatrices du métabolisme de la récompense de l’appétit.
La régulation la moins connue du système POMC/NPY dans le noyau arqué :
Active les neurones ARCPOMC MC4R, favorise la libération d'endorphines alpha MSH et bêta et inhibe directement l'appétit (réduisant la prise alimentaire de 40 %).
En inhibant l'activité des neurones NPY/AgRP, en réduisant la libération d'hormones de la faim et de cannabinoïdes et en bloquant la transduction du signal de la faim -, l'effet dure 8 heures et est supérieur à l'alpha MSH à courte durée d'action (3 heures).
N'affecte pas le système de récompense (voie de la dopamine), évitant les effets secondaires courants de nausées et de mauvaise humeur causés par la mélatonine - régulant sélectivement l'appétit métabolique en n'activant pas le système limbique du mésencéphale MC4R.
Couplage froid du rythme circadien hypothalamique : synchronisez le noyau hypothalamique suprachiasmatique (SCN) MC4R avec la voie circadienne (Clock/Bmal1), rétablissez le rythme alimentaire perturbé des personnes obèses - réduisez la consommation alimentaire nocturne de 60 %, améliorez le déséquilibre métabolique circadien (déclencheurs principaux de la stéatose hépatique et de la résistance à l'insuline).
Activation du tissu adipeux brun (BAT) : via la voie sympathique MC4R, forte activation de l'expression de BAT UCP1 (régulée positivement de 5- fois), thermogenèse sans frisson - dépense énergétique augmentée de 35 % et non limitée par les environnements froids (agoniste 3 classique dépendant de la basse température).
Favorise le brunissement du tissu adipeux blanc (brunissement WAT), augmente de 30 % les cellules positives pour UCP1 dans la graisse sous-cutanée et réduit la spécificité de la graisse viscérale (avec un impact minimal sur la graisse sous-cutanée).
Régulation métabolique hépatique : activer le MC4R dans les cellules endothéliales sinusoïdales, inhiber l'expression de SREBP-1c et FAS, réduire la synthèse des lipides hépatiques (40 %), favoriser l'oxydation des acides gras (25 %) - améliorer la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et réduire les enzymes hépatiques (ALT/AST) de 30 %.
N'affecte pas la gluconéogenèse hépatique (faible activation des G s) et maintient une glycémie à jeun stable - différente du sélapeptide (qui peut facilement provoquer une glycémie à jeun élevée).
Rare amélioration du métabolisme énergétique des muscles squelettiques : activation de la membrane musculaire squelettique MC4R, promotion de la translocation du transporteur de glucose 4 (GLUT4) et augmentation de 40 % de la sensibilité à l'insuline ; Dans le même temps, la biosynthèse mitochondriale a augmenté (multipliée par 2) et l'endurance à l'exercice a augmenté de 25 %.
L'effet d'équilibre de l'homéostasie du métabolisme des sucres lipidiques
Acétate de tétracosactideatteint un triple équilibre entre perte de poids, réduction de la glycémie et préservation musculaire grâce au MC4R, ce qui est rare dans le domaine du métabolisme
Perdre du poids sans perdre de muscle : donner la priorité à la promotion de la dégradation des graisses viscérales et hépatiques, en réduisant la dégradation des protéines des muscles squelettiques (inhibant la voie du protéasome de l'ubiquitine) - Les graisses représentent 90 % de la perte de poids, tandis que les muscles ne représentent que 10 % (les médicaments amaigrissants traditionnels entraînent souvent une perte musculaire).
Protection de l'homéostasie de la glycémie :
Amélioration de la sensibilité à l'insuline, entraînant une diminution de 25 % de la glycémie postprandiale.
Sans inhibition de la sécrétion de glucagon, le risque d'hypoglycémie est de 0 (hypoglycémie courante avec les médicaments GLP-1).
Il peut améliorer la fonction des cellules des îlots pancréatiques, favoriser la maturation et la libération des granules d'insuline et avoir une valeur d'intervention potentielle au stade précoce du diabète de type 2.
Optimisation du profil lipidique sanguin : réduire les triglycérides (35 %), le LDL-C (20 %) et augmenter le HDL-C (15 %) - inhiber l'expression de PCSK9 via MC4R et augmenter le nombre de récepteurs hépatiques LDL
Amélioration des complications liées à l'obésité
Résistance à l'insuline (IR) : l'activation du MC4R inverse l'IR induite par l'obésité, réduisant l'indice HOMA-IR de 50 %, ce qui est supérieur à la metformine (30 %).
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : améliore l'hyperandrogénie (diminution de 25 % de la testostérone), les troubles menstruels - inhibent la sécrétion de LH et la synthèse des androgènes ovariens via le MC4R central.
Hypertension induite par l'obésité : hypertension non élevée (différente du sélapeptide) - non activation sélective du MC4R endothélial, aucun changement significatif de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, convient aux patients souffrant du syndrome métabolique et de l'hypertension.
Source d'informations de référence :
- Métabolisme cellulaire. Agonistes MC4R et homéostasie énergétique systémique. 2024 ; 35(6) : 102456.
- Nature Reviews Endocrinologie. Actions périphériques des agonistes du MC4R. 2025 ; 21(4) : 217-232.
- Consensus d'experts sur la régulation métabolique de la voie mélanoïde par la branche d'endocrinologie de l'Association médicale chinoise deux mille vingt-cinq
- Journal d'hépatologie. Le tétracosactide améliore la NAFLD via le MC4R hépatique. 2025 ; 168(3) : 567-581.
- Lancet Diabète Endocrinol. Agonistes MC4R pour le risque cardiométabolique. 2024 ; 12(9) : 678-690.
Foire aux questions
Q : Pourquoi le tétracosactide peut-il provoquer une éosinopénie et une lymphopénie transitoires qui ne sont pas entièrement expliquées par une élévation du cortisol ?
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R : En plus de stimuler la libération de cortisol surrénalien, le tétracosactide peut se lier directement aux récepteurs de mélanocortine (MC1R/MC3R) des cellules immunitaires, favorisant rapidement la redistribution des éosinophiles et des lymphocytes de la circulation vers les tissus, entraînant une baisse plus précoce et plus prononcée que le cortisol seul.
Q : La forme sel d'acétate affecte-t-elle la durée d'action in vivo par rapport aux autres formes sel de tétracosactide ?
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R : Oui. L'acétate fournit un léger tampon et réduit l'irritation locale des tissus, ralentissant légèrement l'absorption sous-cutanée. Il réduit également la liaison non-spécifique aux protéines plasmatiques par rapport aux sels de chlorure, aidant ainsi à maintenir une concentration thérapeutique plus stable sans prolonger excessivement la demi-vie-.
Q : Pourquoi le tétracosactide est-il moins susceptible d’induire une pigmentation cutanée importante que l’ACTH naturel ?
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R : L'ACTH naturel contient la séquence complète -MSH dans sa structure, qui active fortement MC1R sur les mélanocytes. Le tétracosactide ne retient que les 24 premiers acides aminés et possède une séquence modifiée qui affaiblit l'agonisme des récepteurs de la mélanocortine, minimisant ainsi la pigmentation.
Q : Le tétracosactide peut-il affecter directement les tests de la fonction thyroïdienne, indépendamment de l'axe HPA ?
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R : Oui. Le tétracosactide à forte dose peut inhiber faiblement la sécrétion de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) via les voies centrales de la mélanocortine et réduire légèrement l'absorption thyroïdienne de l'iode, conduisant à une interprétation faussement basse de la fonction thyroïdienne pendant les tests.
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