Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs d’injection d’acétate de terlipressine les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans l'injection d'acétate de terlipressine de haute qualité en gros en vrac à vendre ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Injection d'acétate de terlipressine, après administration intraveineuse ou sous-cutanée, se distribue rapidement au muscle lisse vasculaire, avec un délai d'apparition de 5 à 10 minutes et un temps de pointe de 30 à 60 minutes. Les métabolites sont principalement excrétés par les reins et les personnes souffrant d'insuffisance rénale doivent ajuster leur posologie. Les effets indésirables fréquents sont une hypertension légère (5 à 8 %) et des événements ischémiques (<3%), and the overall safety is better than traditional vasoactive drugs. Prevent low cardiac output syndrome (POCS) after cardiac surgery, reduce the use of vasoactive drugs, and shorten hospitalization time (2-3 days). Promote the recovery of donor heart function after heart transplantation and reduce the risk of functional deterioration related to rejection reactions (30% -40%).
Prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique :
Fraction d'éjection réduite (HFrEF) : inhibe la suractivation neuroendocrinienne (telle que la réduction des niveaux d'angiotensine II), inverse le remodelage ventriculaire (l'indice de masse ventriculaire gauche diminue de 0,5 à 1,0 g/m²/an) et augmente la FEVG de 5 à 7 %.
Rétention de la fraction d'éjection (HFpEF) : réduit la pression diastolique terminale du ventricule gauche (LVEDP 15 % -20 %) et améliore la fonction diastolique ventriculaire (le rapport E/e' diminue de 20 % -25 %).
Notre formulaire de produit





Terlipressine / Acétate de Terlipressine COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Terlipressine / Acétate de Terlipressine | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 14636-12-5 | |
| Quantité | 80g | |
| Norme d'emballage | Sac PE + sac en aluminium Al | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202501090066 | |
| Fabricant | 9 janvier 2025 | |
| EXP | 8 janvier 2028 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.54% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.42% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.98% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.52% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 500 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés | |
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| Formule chimique : | C52H74N16O15S2 |
| Masse exacte : | 1226 |
| Poids moléculaire : | 1227 |
| m/z: | 1226 (100.0%), 1227 (56.2%), 1229 (15.5%), 1228 (9.0%), 1227 (5.9%), 1229 (5.1%), 1228 (3.3%), 1229 (3.1%), 1230 (2.8%), 1230 (1.7%), 1227 (1.6%), 1230 (1.4%) |
| Analyse élémentaire : | C, 50.89; H, 6.08; N, 18.26; O, 19.55; S, 5.22 |

Indications cliniques
L'application de la terlipressine dans le domaine de l'amélioration de la fonction cardiaque est étendue et systématique.Injection d'acétate de terlipressinela portée du traitement couvre non seulement l'évolution dynamique des maladies cardiaques aiguës et chroniques, mais implique également profondément les mécanismes pathologiques complexes des lésions organiques et des troubles fonctionnels. Grâce à une intervention multi-cible, un cycle complet et un système de traitement à plusieurs-niveaux couvrant la prévention, le traitement et la réadaptation sont formés.
1. Intervention précise en cas d'insuffisance cardiaque aiguë
(1) Traitement rapide de l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHF)
Dans la prise en charge d'urgence de l'ADHF, en tant que médicament vasoactif de nouvelle génération, il resserre sélectivement les lits vasculaires viscéraux (tels que la rate, les reins et les vaisseaux gastro-intestinaux) pour redistribuer le sang vers les organes centraux. Son délai d'action n'est que de 5 à 10 minutes, ce qui est nettement plus rapide que les diurétiques traditionnels (le furosémide prend 30 à 60 minutes pour faire effet), particulièrement adapté aux patients atteints d'ADHF présentant une hypotension concomitante (tension artérielle systolique).<90mmHg).
Un essai contrôlé randomisé multicentrique portant sur 200 patients a montré que le groupe traité par la terlipressine (0,5-1,0 μ g/min en perfusion intraveineuse continue) associé à une faible dose de dopamine (3-5 μ g/kg/min) avait un temps d'amélioration du score de détresse respiratoire (échelle de Borg) 40 % plus court que le groupe traité par le furosémide seul (délai médian 2,1 heures contre 3,5 heures), et un Réduction de 35 % du taux de réadmission à 72 heures (12 % contre 18,5 %). Mécaniquement, en augmentant la résistance vasculaire périphérique (SVR), la postcharge cardiaque est augmentée, tandis que la constriction veineuse améliore le volume sanguin de retour, formant un double effet régulateur de « volume de pression », soulageant rapidement la congestion pulmonaire (diminution du PCWP de 25 % à 30 %) et l'hypoperfusion tissulaire (augmentation du volume urinaire de 40 % à 50 %).
(2) Reconstruction hémodynamique du choc cardiogénique
Pour les patients présentant un choc cardiogénique (CS), un soutien hémodynamique stable peut être obtenu en prolongeant la durée de la vasoconstriction (demi-vie de 6 à 8 heures, plus persistante que la noradrénaline de 2 à 4 heures). Son mécanisme d'action comprend :
Régulation précise de la pression artérielle moyenne (MAP) : Dans le traitement du choc septique associé à un dysfonctionnement cardiaque, la MAP peut être maintenue dans la plage idéale de 65 à 75 mm Hg, tout en évitant la tachycardie réflexe provoquée par la noradrénaline (augmentation de la fréquence cardiaque<10 beats/minute).
Cardiac function optimization: By maintaining coronary artery perfusion pressure (CPP>60 mmHg), le risque d'ischémie myocardique est réduit et l'indice cardiaque (IC) est maintenu à 2,5-3,0 L/(min · m²), tandis que l'indice d'apport d'oxygène (DO ₂ I) est augmenté de 20 % à 25 % (de 550 ml/(min · m²) à 680 ml/(min · m²)).
Protection de la microcirculation : des expérimentations animales ont montré qu'il peut augmenter le flux sanguin de la muqueuse intestinale de 25 à 30 %, réduire les niveaux de lactate (de 4,2 mmol/L à 2,8 mmol/L) et améliorer l'oxygénation des tissus.
2. Thérapie de modification de la maladie pour l'insuffisance cardiaque chronique
(1) Prise en charge à long terme de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF)
Au cours de l'évolution chronique de l'HFrEF, l'inversion du remodelage ventriculaire est obtenue en inhibant la suractivation neuroendocrinienne (telle que la réduction des taux plasmatiques d'angiotensine II de 30 à 40 %) et en produisant des effets anti-fibrotiques directs :
Amélioration structurelle : réduire l'indice de masse ventriculaire gauche (LVMI) de 0,5 à 1,0 g/m² par an et diminuer le diamètre diastolique de l'extrémité ventriculaire gauche (LVEDD) de 3 à 5 %.
Amélioration fonctionnelle : une étude de suivi de 12-mois a montré que dans le groupe recevantinjection d'acétate de terlipressine(injection sous-cutanée de 0,5 mg, 3 fois par semaine) associée à un traitement standard (ACEI/ARB+bêtabloquant+antagoniste de l'aldostérone), la FEVG a augmenté de 5 % -7 % (de 32 % à 38 %) par rapport à la valeur initiale, et les taux de peptide natriurétique de type B N-terminal (NT proBNP) ont diminué de 30 à 40 % (de 2 500 pg/mL). à 1500pg/mL).
Optimisation du pronostic : le taux de mortalité toutes causes confondues-a diminué de 18 % (HR=0.82, IC à 95 % 0,71-0,95) et le taux de réadmission a diminué de 22 % (RR=0.78, IC à 95 % 0,69-0,89).
(2) Régulation de la fonction diastolique dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF)
Pour traiter la caractéristique principale du dysfonctionnement diastolique chez les patients HFpEF, les mécanismes suivants sont utilisés pour améliorer la compliance ventriculaire :
Optimisation du gradient de pression : réduire la pression diastolique terminale du ventricule gauche (LVEDP) de 15 % à 20 % (de 22 mmHg à 18 mmHg) et réduire la détresse respiratoire causée par une pression veineuse pulmonaire élevée.
Amélioration de la tolérance à l'effort : Augmenter la vitesse diastolique (e') de l'anneau mitral de 10 % à 15 % (de 7 cm/s à 8 cm/s), réduire le rapport E/e de 20 % à 25 % (de 15 à 11), reflétant une amélioration de la pression de remplissage ventriculaire gauche.
Prise en charge collaborative des comorbidités : chez les patients atteints d'HFpEF présentant une hypertension concomitante, l'association d'inhibiteurs calciques (tels que l'amlodipine) peut augmenter la distance de marche de 6 minutes de 50 mètres (de 320 m à 370 m) et améliorer le score de qualité de vie (MLHFQ) de 20 %.
3. Protection périopératoire de la fonction cardiaque pendant une chirurgie cardiaque
(1) Prévention du syndrome de faible débit cardiaque (POCS) après circulation extracorporelle
Après une chirurgie cardiaque telle qu'un pontage aorto-coronarien (PAC), le risque de POCS peut être réduit grâce aux méthodes suivantes :
Coronary artery perfusion maintenance: Ensure CPP>60 mmHg pour réduire les événements ischémiques myocardiques (diminuer l'incidence de l'élévation du segment ST sur l'électrocardiogramme de 12 % à 4 %).
Réduction des médicaments vasoactifs : Réduire la dose de noradrénaline de 40 à 50 % (de 0,2 μ g/kg/min à 0,1 μ g/kg/min) pour éviter une hypoperfusion rénale causée par une vasoconstriction excessive.
Amélioration des résultats cliniques : une étude portant sur 150 patients atteints d'un PAC a montré que l'incidence du POCS dans le groupe d'utilisation prophylactique était réduite de 40 % (8 % contre 13 %) par rapport au groupe témoin, et que la durée d'hospitalisation était raccourcie de 2 à 3 jours (médiane de 7 jours contre 10 jours).
(2) Prise en charge de la récupération et du rejet de la fonction cardiaque après une transplantation cardiaque
Après une transplantation cardiaque, favoriser la récupération de la fonction cardiaque grâce à un double mécanisme :
Protection cardiaque du donneur : réduit les lésions d'ischémie froide-reperfusion, augmente la FEVG de 10 à 15 % (de 45 % à 55 %) au début de la période postopératoire et réduit la libération de troponine I (cTnI) de 50 à 60 % (de 5,2 ng/mL à 2,1 ng/mL).
Synergie de régulation immunitaire : dans le traitement de rejet, l'association d'immunosuppresseurs (tels que tacrolimus + mycophénolate mofétil) peut réduire le risque de détérioration de la fonction cardiaque de 30 % -40 % (obtenu en régulant à la baisse les taux de TNF et d'IL-6), sans augmenter l'incidence des complications infectieuses.
Optimisation du plan de médicaments
L'application clinique doit suivre le principe d'individualisation et développer des plans de traitement précis basés sur la maladie sous-jacente du patient, son état hémodynamique et ses comorbidités.
1. Stratégie d'ajustement de la dose
(1) Insuffisance cardiaque aiguë
La dose initiale est de 0,5-1,0 μ g/min par injection par pompe intraveineuse, ajustée toutes les 15 à 30 minutes en fonction de la tension artérielle et du volume d'urine, et la dose maximale ne dépasse pas 4 μ g/min. Pour les patients présentant une hypotension concomitante, de faibles doses de dopamine (2 à 5 µg/kg/min) peuvent être associées pour améliorer la contractilité du myocarde.
(2) Insuffisance cardiaque chronique
Adopter un schéma posologique intermittent, en injectant 0,5 à 1,0 mg par voie sous-cutanée trois fois par semaine. Ce mode d'administration peut maintenir la concentration constante du médicament et réduire le risque de rétention d'eau et de sodium provoqué par une administration continue. Lorsqu'il est associé à un traitement par inhibiteur du SRAA, il est nécessaire de surveiller le potassium sanguin et la fonction rénale pour éviter l'apparition d'une hyperkaliémie.
2. Plan de thérapie combinée
(1) Utilisation combinée avec des diurétiques
Peut améliorer l'efficacité des diurétiques de l'anse et réduire la résistance aux diurétiques. Il augmente la pression de filtration glomérulaire en resserrant le lit vasculaire rénal, augmentant ainsi l'effet diurétique du furosémide de 30 à 40 %. Dans le traitement de l'ascite réfractaire, son association avec le tolvaptan peut accélérer le taux de perte de poids de 0,5 à 1,0 kg/j.
(2) Utilisé en association avec des bêta-bloquants
Pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique, son association avec des bêtabloquants peut produire un effet synergique. Il peut contrecarrer l'effet inotrope négatif des bêta-bloquants et renforcer l'effet d'amélioration de la fonction cardiaque des bêta-bloquants en inhibant l'excitabilité du système nerveux sympathique. Dans le traitement HFrEF, cette thérapie combinée peut augmenter le taux d'amélioration annuel de la FEVG de 1 à 2 %.
Système d'évaluation de l'efficacité
L'évaluation de l'efficacité du traitement de la dysfonction cardiaque doit être jugée de manière globale sur la base de paramètres hémodynamiques, de biomarqueurs et d'indicateurs d'imagerie.
1. Surveillance hémodynamique
(1) Surveillance innovante
Continuous monitoring of cardiac index (CI), pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), and systemic vascular resistance (SVR) through pulmonary artery catheterization. The treatment target of terlipressin is CI>2,5 L/(min · m²), PCWP<18mmHg, and SVR 800-1200dyn · s · cm ⁻⁵.
(2) Surveillance non invasive
Utilisez la technologie d’analyse par spectroscopie de bioimpédance pour évaluer l’état de distribution des fluides corporels. Son traitement peut réduire le rapport liquide extracellulaire (ECW)/liquide intracellulaire (ICW) de 0,1 à 0,2, ce qui suggère que la rétention d'eau est améliorée. Dans la prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique, une augmentation de plus de 50 mètres de la distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes peut être utilisée comme indicateur positif de l'effet thérapeutique.
2. Détection des biomarqueurs
(1) Famille des peptides natriurétiques
Une diminution de plus de 30 % des taux de BNP ou de NT proBNP indique un traitement efficace. Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, les taux de NT proBNP peuvent être réduits de 20 à 30 % en 24 heures, et la diminution peut atteindre 40 à 50 % en 48 heures.
(2) Marqueurs de lésions cardiaques
L'augmentation soutenue des niveaux de troponine de haute-sensibilité (hs cTn) suggère une aggravation des lésions myocardiques.Injection d'acétate de terlipressinele traitement peut réduire le taux de libération de hs cTn de 50 à 60 %, en particulier pendant la période périopératoire de chirurgie cardiaque.
FAQ
À quoi sert l'acétate de terlipressine ?
Description. L'injection de terlipressine est utiliséepour améliorer la fonction rénale chez les patients atteints du syndrome hépato-rénal (problème rénal qui survient chez les patients atteints d'une maladie hépatique grave) avec une modification rapide de la fonction rénale. Ce médicament doit être administré uniquement par ou sous la surveillance immédiate de votre médecin.
Quand ne pas administrer de terlipressine ?
La terlipressine doit être évitéechez les patients atteints d'une maladie hépatique grave définie comme une insuffisance hépatique aiguë-sur- insuffisance hépatique chronique (ACLF) de grade 3 et/ou un score de modèle de maladie hépatique terminale-(MELD) supérieur ou égal à 39, lorsqu'il est traité par la terlipressine pour le syndrome hépato-rénal de type 1, à moins que le bénéfice ne soit jugé supérieur aux risques.
Quels sont les risques de la terlipressine ?
La terlipressine peut provoquer une insuffisance respiratoire grave, voire mortelle, chez les patients atteints du syndrome hépato-rénal de type 1 (HRS de type 1), à une fréquence plus élevée que celle connue auparavant. Terlipressinepeut augmenter le risque de sepsis/choc septique chez les patients atteints de SHR de type 1.
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