La composante essentielle deIGF-1 LR3 Comprimé, IGF-1 LR3 (Long R3-IGF-1), est un analogue du facteur de croissance 1 de type insuline synthétisé artificiellement, couramment utilisé dans la recherche scientifique ou dans des contextes médicaux spécifiques sous forme d'injections.
Il active les voies de signalisation en aval (telles que AKT et MAPK) en se liant aux récepteurs de type tyrosine kinase (IGF-1R), favorisant la prolifération cellulaire, la différenciation et la régulation métabolique. En tant qu'additif de croissance, l'IGF-1 LR3 augmente considérablement le taux de prolifération et la production de protéines recombinantes de HEK293, CHO et d'autres cellules, et est largement utilisé dans l'industrie biopharmaceutique. Dans les modèles de souris transgéniques, LR3 est utilisé pour étudier le développement musculaire, la régulation métabolique et les mécanismes du vieillissement. Par exemple, une injection à long terme de LR3 peut retarder l’atrophie musculaire et améliorer la capacité motrice des souris âgées.
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IGF1 LR3 COA
L'insuline-facteur de croissance semblable à l'insuline-1, analogue à action prolongée (IGF-1 LR3 Comprimé) has become a core tool peptide for the study of fat metabolism and obesity mechanisms due to its core pharmacokinetic advantages of half-life of 20-30 hours, almost no binding to IGFBPs, and free activity>95%.
Le mécanisme moléculaire central de l’IGF-1 LR3 régulant le métabolisme des graisses
IGF-1 LR3 régule le métabolisme des graisses dans cinq dimensions : la lipolyse, l'adipogenèse, la différenciation des adipocytes, la sensibilité à l'insuline et le brunissement adipeux blanc, en activant IGF1R → en activant les doubles voies PI3K/Akt et MAPK/ERK, formant un réseau de régulation complet « d'inhibition de la synthèse, favorisant la décomposition, régulant la différenciation, augmentant la sensibilité et favorisant la thermogenèse ».
Favoriser directement la dégradation des graisses
Activer les enzymes lipolytiques clés
Après s'être lié à l'IGF1R des adipocytes, l'IGF-1 LR3 active la voie PI3K/Akt, la lipase sensible à l'hormone phosphorylante (HSL) et la triglycéride lipase adipeuse (ATGL) :
ATGL : catalyse de l'hydrolyse des triglycérides (TG) en diglycérides (DG), étape limitante ;
HSL : catalyser l’hydrolyse du DG en acides gras libres (FFA) et glycérol, l’étape centrale ;
Effet : le taux de lipolyse des cellules adipeuses augmente de 50 à 80 % et la teneur en TG diminue de 30 à 50 %.
Inhibe les signaux anti-lipolyse
L'activation d'Akt inhibe la phosphorylation de FoxO1, régule négativement la lipoprotéine lipase (LPL) et la protéine de liaison aux acides gras adipocytaires (FABP4) :
LPL : inhibe l'absorption des FFA et le stockage des graisses dans le sang ;
FABP4 : Réduit le transport et le dépôt des FFA dans les adipocytes ;
Effet : Le stockage des graisses est réduit de 40 à 60 %, formant une régulation bidirectionnelle visant à « favoriser la décomposition et inhiber le stockage ».
Inhiber la production de graisse (réduire la formation de nouvelles cellules graisseuses)
Réguler à la baisse les facteurs de transcription clés impliqués dans la synthèse des graisses
Activation de la voie MAPK/ERK, inhibition du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR gamma) et de la protéine alpha de liaison CCAAT/enhancer (C/EBP alpha) :
PPAR /C/EBP : facteur de transcription essentiel à la différenciation des préadipocytes en adipocytes matures ;
Effet : Le taux de différenciation des préadipocytes diminue de 40 à 70 % et le nombre de nouveaux adipocytes diminue.
Inhibition de la graisse synthase
La voie Akt régule à la baisse la synthase des acides gras (FAS) et la stéaroyl CoA désaturase 1 (SCD1) :
FAS : catalyse la synthèse des acides gras à partir de l'acétyl CoA ;
SCD1 : catalyse la conversion des acides gras saturés en acides gras insaturés ;
Effet : La synthèse des acides gras dans les adipocytes est réduite de 50 à 80 % et la synthèse des TG est inhibée.
Améliorer la sensibilité à l'insuline
Favoriser le transport du glucose vers les muscles
IGF-1 LR3 Compriméactive préférentiellement l'IGF1R musculaire, favorise la translocation de GLUT4, augmente l'absorption du glucose musculaire de 2 à 3 fois et réduit le détournement du glucose vers le tissu adipeux.
Réduire les niveaux d’insuline
Augmentation de l'absorption musculaire du glucose → diminution de la glycémie → diminution de la sécrétion d'insuline → soulagement de l'hyperinsulinémie :
L'insuline est une puissante hormone de synthèse des graisses, avec une diminution de 30 à 50 % des niveaux d'insuline conduisant à une inhibition significative de la synthèse des graisses ;
Effet : le modèle d'obésité réduit l'indice de résistance à l'insuline (HOMA-IR) de 40 % à 60 %.
Réduire l'inflammation du tissu adipeux
Inhibe la libération de facteurs inflammatoires tels que le TNF - et l'IL-6 dans les adipocytes, améliore la signalisation de l'insuline dans le tissu adipeux et brise le cercle vicieux « obésité → inflammation → résistance à l'insuline → accumulation de graisse ».
Réguler la différenciation adipocytaire (réduire le nombre d'adipocytes)
Inhibition de la prolifération des préadipocytes : une activation modérée de la voie MAPK/ERK inhibe la prolifération excessive des préadipocytes ;
Blocage de la différenciation et de la maturation : régulation négative du PPAR/C/EBP pour empêcher les préadipocytes de se différencier en adipocytes matures ;
Favoriser l'apoptose des adipocytes : une dose élevée d'IGF-1 LR3 (supérieure ou égale à 100 nM) active la caspase-3/9, induisant l'apoptose des adipocytes matures ;
Effet : Le nombre total d'adipocytes diminue de 30 à 50 %, réduisant ainsi l'accumulation de graisse dans les deux dimensions "quantité+volume".
Favoriser le brunissement de la graisse blanche (augmenter la consommation énergétique)
Régulation positive des marqueurs de graisse brune
Activez la voie PI3K/Akt, régulez positivement UCP1, PGC-1 et PRDM16 dans les adipocytes blancs :
UCP1 : une protéine clé dans la thermogenèse de la graisse brune qui favorise la thermogenèse par oxydation des graisses et réduit le stockage des graisses ;
PGC-1/PRDM16 : facteur de transcription du noyau de brunissement adipeux blanc ;
Effet : L'expression d'UCP1 dans le tissu adipeux blanc est augmentée de 2 à 4 fois et la production de chaleur est augmentée de 30 à 50 %.
Activer les adipocytes bruns
Activez directement l'IGF1R dans les adipocytes bruns, favorisez la prolifération et l'activation des adipocytes bruns, augmentez la dépense énergétique systémique et réduisez le pourcentage de graisse corporelle.
Applications de recherche dans les modèles d'adipocytes in vitro
IGF-1 LR3 Compriméest un réactif outil standard pour les préadipocytes 3T3-L1, les préadipocytes humains et les modèles d'adipocytes blancs/bruns matures, utilisé pour analyser les mécanismes du métabolisme des graisses, dépister les cibles de perte de graisse et valider les voies d'action des médicaments.
Modèle de préadipocytes 3T3-L1
Recherche sur l'inhibition de la différenciation et de la production de graisse
Protocole expérimental : inoculation de cellules 3T3-L1 → induction de différenciation (milieu MDI) → ajout d'IGF-1 LR3 (10-100nM) → détection au 8ème jour de différenciation ;
Indicateurs de base :
Coloration huile rouge O : la surface des gouttelettes lipidiques diminue de 40 à 70 % et le taux de différenciation diminue ;
Expression des gènes : PPAR, C/EBP, FAS, ARNm de SCD1 ont diminué de 50 à 80 % ;
Expression des protéines : les protéines PPAR et FAS ont diminué de 30 à 60 % ;
Objectif : Vérifier le mécanisme d'inhibition de l'IGF-1 LR3 dans l'adipogenèse, dépister les inhibiteurs de différenciation et étudier la fonction des gènes de l'obésité.
Recherche sur la promotion de la lipolyse des adipocytes matures
Protocole expérimental : différenciation et maturation 3T3-L1 (jour 8) → jeûne sérique pendant 24 heures → ajout d'IGF-1 LR3 (20-100 nM) → détection 24 heures ;
Indicateurs de base :
Libération de glycérol : augmentée de 50 % à 80 % (taux de lipolyse) ;
Libération de FFA : augmentée de 40 % à 70 % ;
Phosphorylation des protéines : la phosphorylation de HSL (Ser660) et d'Akt (Ser473) augmente de 2 à 3 fois ;
Objectif : Analyser la voie de signalisation de la lipolyse, vérifier la fonction du HSL/ATGL et sélectionner les médicaments qui favorisent la lipolyse.
Recherche sur le brunissement de la graisse blanche
Protocole expérimental : Adipocytes matures 3T3-L1 → ajout d'IGF-1 LR3 (50nM) + milieu de différenciation → détection à jour 6 ;
Indicateurs de base :
Expression des gènes : l'ARNm d'UCP1, PGC-1 et PRDM16 augmente de 2 à 4 fois ;
Expression des protéines : la protéine UCP1 augmente de 1 à 3 fois ;
Fonction mitochondriale : le potentiel de la membrane mitochondriale augmente, le taux d'épuisement de l'oxygène (OCR) augmente de 30 % à 50 % ;
Objectif : Étudier le mécanisme de brunissement du tissu adipeux blanc, développer des stratégies de perte de graisse thermogénique et valider la voie de régulation UCP1.
Modèle d'adipocytes d'origine humaine
Préadipocytes sous-cutanés/viscéraux chez l'homme
Effet : inhibe la différenciation (réduit les gouttelettes lipidiques de 50 %), favorise la lipolyse (augmente la libération de glycérol de 60 %), régule positivement UCP1 (2,5 fois) ;
Différence : les adipocytes viscéraux sont plus sensibles à l'IGF-1 LR3 (avec une augmentation de 70 % du taux de lipolyse contre 50 % sous-cutané) ;
Objectif : Simuler le métabolisme des graisses liées à l’obésité humaine, vérifier les différences raciales et tester les médicaments humanisés réduisant la graisse.
Cellules graisseuses chez les patients obèses
Effet : Améliorer la résistance à l'insuline (augmenter l'absorption du glucose de 40 %), réduire les facteurs inflammatoires (diminuer le TNF - de 50 %), favoriser la lipolyse ;
Objectif : Étudier le mécanisme du métabolisme anormal des graisses chez les patients obèses et évaluer l'effet d'intervention de l'IGF-1 LR3 sur les adipocytes pathologiques.
Modèle d'adipocytes bruns
Modèle : Adipocytes bruns primaires de souris, adipocytes bruns humains ;
Effet : favorise la prolifération (augmentation de 30 % du nombre de cellules), l'activation (augmentation de 3 fois de l'UCP1) et la thermogenèse (augmentation de 50 % de l'OCR) ;
Objectif : Étudier le mécanisme d’activation du tissu adipeux brun, développer des médicaments thermogéniques et réducteurs de graisse et analyser le réseau de régulation du métabolisme énergétique.
Avantages de l'application de modèles in vitro
Stabilité à long terme : effet continu de 24-heures, pas besoin d'administration fréquente, adapté aux expériences de différenciation à long terme ;
Haute activité : il peut prendre effet à 10 nM et n'a aucune cytotoxicité à faibles concentrations ;
Faible interférence : ne se lie presque pas aux IGFBP sériques, avec une bonne reproductibilité et de petites erreurs dans les résultats expérimentaux.
Applications scientifiques dans les modèles animaux d'obésité in vivo
IGF-1 LR3 est un réactif d'intervention de base pour les souris obèses à régime riche en graisses (HFD), les souris obèses diabétiques db/db, les souris obèses déficientes en leptine ob/ob et les modèles de rats obèses d'origine alimentaire, qui est utilisé pour vérifier le mécanisme de réduction des graisses, évaluer l'effet de la régulation de la graisse corporelle et étudier l'association des maladies métaboliques.
Animal : souris C57BL/6, âgées de 6 semaines, nourries avec un régime riche en graisses (60 % de matières grasses) pendant 8 semaines pour établir un modèle d'obésité ;
Regroupement : Groupe témoin (solution saline physiologique), faible-dose d'IGF-1 LR3 (20 μg/kg/jour), dose moyenne (50 μg/kg/jour), dose élevée (100 μg/kg/jour) ;
Administration : Injection sous-cutanée, une fois par jour, pendant 4 à 8 semaines ;
Indicateurs de détection : poids corporel, pourcentage de graisse corporelle, poids de graisse viscérale, glycémie, insuline, lipides sanguins et expression de gènes/protéines dans le tissu adipeux.
Effet de perte de poids de base (intervention de 4 semaines)
Perte de poids : 8 % -15 % (dose moyenne 12 %) ;
Pourcentage de graisse corporelle : réduit de 15 % à 25 % (dose moyenne 20 %) ;
Graisse viscérale : réduite de 25 à 35 % (graisse épididymaire, graisse périrénale) ;
Graisse sous-cutanée : réduire de 10 % à 20 % ;
Lipides sanguins : les TG ont diminué de 30 à 40 %, le cholestérol a diminué de 20 à 30 %, les FFA ont diminué de 40 à 50 %.
Validation du mécanisme (test du tissu adipeux)
Voie de lipolyse : la phosphorylation de HSL/ATGL augmente de 2 à 3 fois ;
Génération de graisse : l'expression de PPAR/FAS diminue de 50 % à 70 % ;
Brunissement : l'expression de UCP1/PGC-1 a augmenté de 2 à 4 fois ;
Sensibilité à l'insuline : HOMA-IR a diminué de 40 à 60 % et l'expression musculaire de GLUT4 a augmenté.
Modèle de souris obèse diabétique Db/db
Caractéristiques du modèle : déficit des récepteurs de la leptine, obésité sévère, hyperglycémie, résistance à l'insuline, stéatose hépatique ;
Effet de l'intervention (6 semaines) :
Poids : Diminution de 10 % à 18 % ;
Pourcentage de graisse corporelle : réduit de 20 % à 30 % ;
Glycémie : la glycémie à jeun diminue de 30 à 40 % ;
Insuline : les niveaux d'insuline diminuent de 40 à 50 % ;
Foie gras : réduit la teneur en graisse du foie de 30 à 50 %, améliore la stéatose hépatique ;
Objectif : Étudier le mécanisme de l'obésité associée à la résistance à l'insuline/à la stéatose hépatique et évaluer l'effet d'intervention de l'IGF-1 LR3 sur le syndrome métabolique.
Modèle de souris obèse déficiente en leptine Ob/ob
Caractéristiques du modèle : déficit du gène de la leptine, obésité spontanée, hyperinsulinémie et accumulation excessive de graisse ;
Effet de l'intervention (4 semaines) :
Graisse viscérale : réduite de 30 % à 40 % ;
Taille des cellules graisseuses : réduite de 20 à 30 % ;
Facteurs inflammatoires : TNF - /IL-6 dans le tissu adipeux diminué de 40 % à 60 % ;
Objectif : Analyser la régulation croisée des voies de la leptine et de l'IGF-1 et étudier le métabolisme anormal des graisses dans l'obésité congénitale.
Modèle de rat obèse d’origine alimentaire
Modèle : rats SD nourris avec un régime riche en graisses-pendant 12 semaines ;
Effet de l'intervention (8 semaines) :
Poids : Diminution de 10 % à 15 % ;
Pourcentage de graisse corporelle : réduit de 18 % à 25 % ;
Sensibilité à l'insuline : augmentée de 30 à 40 % ;
Avantages : le métabolisme des graisses du rat est plus proche de celui des humains, avec une taille d'échantillon suffisante, adaptée aux expériences d'intervention à long terme.
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