Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs de comprimés de nicotinamide riboside les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans la vente en gros de comprimés de nicotinamide riboside de haute qualité en vrac ici dans notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Comprimés de nicotinamide ribosidesont un complément alimentaire principalement composé de nicotinamide riboside (NR), visant à augmenter les niveaux de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) dans l'organisme en complétant le NR, exerçant ainsi divers avantages potentiels pour la santé. Il est converti en NAD+ grâce à une série de réactions biochimiques dans l’organisme, et le NAD+ est une coenzyme clé pour le métabolisme énergétique cellulaire (tel que le cycle de l’acide tricarboxylique, la phosphorylation oxydative) et la réparation de l’ADN. À mesure que l’âge augmente, les niveaux de NAD+ diminuent naturellement et une supplémentation en NR peut aider à rétablir leurs niveaux. Il peut participer à la fonction mitochondriale, une supplémentation en NR peut aider à améliorer l'efficacité de la production d'énergie, à soulager la fatigue et à améliorer l'endurance à l'exercice.
Parallèlement, notre société fournit non seulement des poudres pures, mais également des comprimés et des injections. Si nécessaire, n'hésitez pas à nous contacter à tout moment.
Nos produits forment
Chlorure de nicotinamide riboside COA
Mécanismes frontières régulant les modes de mort cellulaire
Objectif réglementaire principal : stimuler l’homéostasie cellulaire du NAD⁺
Le nicotinamide riboside (NR) est un précurseur spécifique du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD⁺), une coenzyme essentielle chez l'homme. Comparé aux précurseurs conventionnels tels que la niacine et le nicotinamide, le NR ne nécessite aucune transformation métabolique complexe ; il peut être directement absorbé et utilisé par les cellules pour augmenter efficacement les réserves intracellulaires de NAD⁺. En tant que molécule centrale régissant le métabolisme énergétique cellulaire et la transduction du signal, la perturbation de l'homéostasie du NAD⁺ constitue le principal facteur de mort cellulaire aberrante, de lésions tissulaires et de troubles métaboliques.
Dans des conditions physiologiques, les niveaux cellulaires de NAD⁺ maintiennent un équilibre dynamique pour soutenir la réparation normale de l'ADN, la fonction mitochondriale et les réactions redox. Les stimuli pathologiques, notamment le stress oxydatif, l'accumulation de lipides et la toxicité des médicaments, accélèrent la dégradation du NAD⁺, déclenchant l'épuisement intracellulaire du NAD⁺ et déclenchant par la suite des programmes anormaux de mort cellulaire.Comprimés de nicotinamide ribosidepénètre dans la circulation systémique par absorption intestinale et s'accumule préférentiellement dans les tissus-à métabolisme élevé tels que le foie, les reins et le myocarde. Il soutient la reconstitution du NAD⁺, remodèle l’homéostasie du microenvironnement cellulaire et module plusieurs voies programmées de mort cellulaire au niveau en amont. NR représente un point chaud de recherche-de pointe dans le domaine de la régulation du destin cellulaire.
Mécanismes moléculaires pour l'inhibition ciblée de la ferroptose
La ferroptose est une nouvelle forme de mort cellulaire programmée provoquée par la dépendance aux ions fer et l’accumulation de peroxyde lipidique. Distinct de l'apoptose et de la nécrose, il agit comme un mécanisme pathologique central sous-jacent aux lésions des organes métaboliques et aux dommages causés par le stress oxydatif, et sert de voie frontière cruciale par laquelle la NR régule la mort cellulaire. Des recherches avancées récentes confirment que la NR supprime complètement la ferroptose via des cascades de signalisation dépendantes du NAD⁺-pour atténuer les lésions de plusieurs-organes.
Dans les modèles de toxicité chimiothérapeutique, la doxorubicine induit une surcharge en fer dans les cellules hépatiques et rénales, active des réactions en chaîne de peroxydation lipidique et provoque de graves dommages ferroptotiques. Le prétraitement NR élève nettement les concentrations intracellulaires de NAD⁺ et active la voie antioxydante mitochondriale médiée par SIRT3. D'une part, NR régule positivement l'expression et l'activité de la glutathion peroxydase 4 (GPX4). En tant que suppresseur critique de la ferroptose, GPX4 dégrade directement les peroxydes lipidiques intracellulaires et bloque les cascades de dommages oxydatifs.
D'autre part, NR module l'expression de la ferroportine pour réduire l'accumulation de fer libre intracellulaire et abaisser la concentration de substrats essentiels nécessaires à l'initiation de la ferroptose. Pendant ce temps, la NR limite la génération excessive d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), atténue les dommages à la membrane mitochondriale, maintient l'équilibre rédox cellulaire et arrête efficacement la nécrose cellulaire médiée par la ferroptose- et les lésions tissulaires inflammatoires.
Mécanismes régulant l'équilibre entre l'apoptose et l'autophagie
L'apoptose et l'autophagie déséquilibrées sont des caractéristiques pathologiques importantes des maladies métaboliques chroniques et des troubles liés au vieillissement.
NR ajuste avec précision l'équilibre dynamique de ces deux modalités de mort cellulaire via l'axe de signalisation NAD⁺-SIRT1 pour exercer des effets cytoprotecteurs. En cas de stress pathologique, la voie apoptotique devient suractivée, accompagnée d'une expression élevée des protéines pro-apoptotiques Bax et Caspase-3, entraînant une perte excessive de cellules fonctionnelles. La supplémentation en NR active la désacétylase SIRT1, inhibe sélectivement la modification par acétylation des principaux médiateurs apoptotiques, régule négativement l'expression des gènes pro-apoptotiques, réduit l'apoptose programmée des cellules intactes et préserve la fonction tissulaire normale.
Simultanément, la NR active modérément l’autophagie cytoprotectrice. En régulant positivement la biogenèse mitochondriale médiée par PGC-1 -, il facilite l'élimination autophagique sélective des mitochondries altérées et atténue la cytotoxicité causée par l'accumulation d'organites endommagés. Notamment, la NR exerce une régulation spécifique bidirectionnelle sur l’autophagie, évitant ainsi la mort cellulaire autophagique induite par une activation excessive de l’autophagie. En fin de compte, il permet une modulation précise : inhibant l’apoptose préjudiciable tout en activant l’autophagie protectrice, maintenant l’équilibre dynamique entre la survie cellulaire et la réparation des lésions.
Blocage de la voie de la pyroptose inflammatoire
La pyroptose fait référence à une mort cellulaire programmée induite par l'inflammation, caractérisée par une rupture de la membrane cellulaire et une libération massive de cytokines inflammatoires. C’est un déclencheur clé de l’inflammation chronique des tissus résultant d’un dysfonctionnement métabolique. Des études de pointe- révèlent que NR supprime l'activation de la pyroptose en modulant la voie TLR4-NF-κB.
Les dépôts lipidiques excessifs et le stress oxydatif activent les récepteurs TLR4, lancent la cascade de signalisation inflammatoire NF-κB, induisent l'activation de la protéine Gasdermin D liée à la pyroptose- et déclenchent la pyroptose parallèlement aux tempêtes inflammatoires. En élevant les niveaux de NAD⁺, NR stabilise l'activité PARP-1, inhibe l'activation aberrante du L'axe TLR4-NF-κB réduit la sécrétion des facteurs inflammatoires IL-6 et TNF- et bloque l'initiation de la pyroptose. Ce mécanisme identifie une nouvelle cible thérapeutique de la NR dans les troubles inflammatoires métaboliques, fournissant un nouveau support théorique aux interventions contre la néphropathie associée à l'obésité, la stéatose hépatique non alcoolique et les affections associées.
Mécanismes de régulation du métabolisme lipidique et d'inhibition de la lipotoxicité
Mécanisme de remodelage métabolique régissant l’anabolisme et le catabolisme des lipides
Un métabolisme lipidique désordonné constitue la cause première des lésions lipotoxiques, se manifestant par une lipogenèse accrue et une oxydation altérée des acides gras, conduisant à une accumulation anormale de triglycérides et d'acides gras saturés dans les hépatocytes, les cellules des tubules rénaux et les cardiomyocytes.Comprimés de nicotinamide ribosideremodèle le métabolisme des lipides cellulaires via des voies dépendantes du NAD⁺-, déplaçant l'homéostasie des lipides de « l'accumulation synthétique » vers la « consommation catabolique ».
NR active l'axe de signalisation SIRT1/PGC-1, régule positivement les enzymes clés pour l'oxydation des acides gras mitochondriaux, favorise la dégradation oxydative des acides gras saturés à longue chaîne- et réduit l'accumulation de lipides intracellulaires. Pendant ce temps, NR inhibe de manière significative l'activation anormale de mTORC1, un régulateur principal de la lipogenèse, supprime l'activité de la synthase des acides gras et de l'acétyl-CoA carboxylase et diminue la synthèse des lipides endogènes. Dans les modèles métaboliques induits par un régime riche en graisses, l'intervention NR réduit considérablement les lipides toxiques, notamment les triglycérides et l'acide palmitique, dans les tissus, soulage l'arrêt métabolique cellulaire résultant d'un dépôt excessif de lipides et améliore l'efficacité métabolique énergétique cellulaire.
Atténuation ciblée des lésions lipotoxiques hépatocellulaires médiées par le palmitate
Le palmitate d’acide gras saturé est le principal médiateur lipotoxique. Son accumulation excessive provoque des perturbations métaboliques hépatocellulaires, un stress oxydatif et la mort cellulaire, ce qui représente un des principaux facteurs pathologiques de la stéatose hépatique non alcoolique. Les dernières recherches confirment que NR inhibe spécifiquement la lipotoxicité déclenchée par le palmitate - via la voie PARP-1/mTORC1-p300. Une exposition excessive au palmitate régule considérablement à la baisse l'expression hépatocellulaire de PARP-1 et supprime son activité enzymatique, ce qui active davantage la cascade de signalisation mTORC1-p300 et exacerbe les dépôts lipidiques et les dommages cellulaires.
La supplémentation en NR inverse l'inhibition de PARP-1 médiée par le palmitate-en augmentant les réserves intracellulaires de NAD⁺ et rétablit la fonction normale de PARP-1. PARP-1 activé empêche efficacement la signalisation aberrante de mTORC1, atténue l'acétylation perturbée de la protéine p300-dépendante, réduit l'accumulation lipotoxique, abaisse le taux de libération de lactate déshydrogénase dans les hépatocytes et atténue considérablement les lésions et la mort des cellules lipotoxiques. Ce mécanisme clarifie le lien essentiel entre l'homéostasie du NAD⁺ et la régulation de la lipotoxicité et complète la base moléculaire de l'intervention NR pour les maladies métaboliques du foie.
Amélioration de la fonction des organites pour résister au stress lipotoxique
La lipotoxicité induit un dysfonctionnement mitochondrial et un stress sur le réticulum endoplasmique (RE), formant un cercle vicieux : accumulation de lipides → dommages aux organites → perturbations métaboliques, qui aggravent les lésions cellulaires. La NR protège la fonction des organites par de multiples voies pour interrompre ce cycle lipotoxique. Au niveau mitochondrial, la NR active le système antioxydant mitochondrial dépendant de SIRT3-, freine la production excessive de ROS induite par la lipotoxicité-, stabilise le potentiel de la membrane mitochondriale, assure la synthèse régulière de l'ATP et répare les lésions structurelles mitochondriales déclenchées par le stress lipidique.
Au niveau du RE, la NR atténue le stress induit par la surcharge lipidique-du RE, régule à la baisse l'expression des protéines de stress signature du RE et réduit l'apoptose médiée par le stress-. De plus, NR module l'expression du transporteur lipidique CD36 pour limiter l'absorption cellulaire excessive d'acides gras libres, réduisant ainsi l'accumulation de substrat lipotoxique à la source et améliorant globalement la tolérance cellulaire au stress lipidique.
Inhibition de l'inflammation métabolique pour bloquer les dommages lipotoxiques progressifs
Les lésions lipotoxiques provoquent une inflammation chronique de faible-grade, et les réponses inflammatoires aggravent à leur tour les troubles du métabolisme lipidique, créant un cercle vicieux qui entraîne la progression du simple dépôt lipidique à la stéatohépatite, aux lésions rénales et aux lésions myocardiques. NR interrompt cette cascade pathologique via des mécanismes anti-inflammatoires dépendants du NAD⁺-. Il supprime la voie inflammatoire TLR4-NF-κB, réduit la libération de cytokines stimulée par la lipotoxicité et atténue l'infiltration inflammatoire locale dans les tissus.
Parallèlement, la NR régule la polarisation des macrophages, inhibe l'activation des macrophages pro-inflammatoires, facilite la formation de microenvironnements anti-inflammatoires et atténue les lésions inflammatoires lipotoxiques chroniques. Dans les modèles de néphropathie chronique induite par l'obésité, l'intervention NR améliore considérablement les dépôts lipidiques rénaux et les lésions inflammatoires et préserve la fonction rénale, confirmant ainsi sa capacité à supprimer à long terme les lésions lipotoxiques en ciblant les interactions entre le métabolisme lipidique et l'inflammation.
Intervention adjuvante pour les lésions dégénératives rétiniennes
Dans le domaine des troubles de la rétine,comprimés de nicotinamide ribosidepeut améliorer de manière ciblée les perturbations métaboliques dans les cellules épithéliales pigmentaires de la rétine, supprimer la peroxydation lipidique et les lésions inflammatoires, et soulager les dommages oxydatifs rétiniens déclenchés par l'exposition à la lumière bleue et le vieillissement. En activant les voies antioxydantes de la famille SIRT, la NR élimine l'excès d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) intraoculaires, stabilise la fonction métabolique normale des cellules rétiniennes et réduit la mort cellulaire aberrante, conférant ainsi une valeur d'intervention potentielle contre les maladies dégénératives rétiniennes liées à l'âge.
De plus, la NR améliore la microcirculation oculaire et atténue l'inflammation chronique de faible niveau-des tissus oculaires, atténuant ainsi les symptômes tels que la sécheresse oculaire et la vision floue causées par la fatigue visuelle. Il offre un double effet de protection oculaire et de réparation des lésions, représentant un nouvel agent prometteur pour les soins de santé ophtalmiques et le traitement adjuvant des troubles du fond d'œil.
Prévention et contrôle du glaucome et protection du nerf optique
Grâce à ses capacités à réguler l'homéostasie du NAD⁺ ainsi qu'à ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, le produit est devenu une cible de recherche-de pointe pour l'intervention sur les maladies métaboliques oculaires, avec des applications principales axées sur la prévention et la gestion du glaucome. Des études cliniques et précliniques ont vérifié que la NR peut élever les niveaux de NAD⁺ dans les tissus intraoculaires, réparer les dommages mitochondriaux dans les cellules du maillage trabéculaire, réduire les dépôts anormaux de matrice extracellulaire, améliorer l'écoulement de l'humeur aqueuse et atténuer efficacement l'élévation anormale de la pression intraoculaire causée par le glaucome induit par les stéroïdes et l'hypertension oculaire.
Pendant ce temps, la NR supprime le stress oxydatif oculaire et les réponses inflammatoires, réduit l'incidence de la ferroptose et de l'apoptose dans les neurones rétiniens et retarde les lésions dégénératives du nerf optique induites par une pression intraoculaire élevée. L'administration orale à long-terme de NR peut réduire considérablement le risque de progression de l'hypertension oculaire vers le glaucome primitif à angle ouvert-. Il surmonte l'inconvénient des agents abaissant la pression intraoculaire traditionnels-qui manquent d'effets neuroprotecteurs optiques, en réalisant une double intervention combinant réduction de la pression intraoculaire et neuroprotection.
La synthèse chimique de base adopte une voie de synthèse en deux-étapes utilisant du nicotinamide de haute-pureté et des dérivés de ribose entièrement protégés comme matières premières primaires, présentant des conditions de réaction douces et une sélectivité de produits élevée.
La première étape est la condensation . 1-chloro-2,3,5-tri-O-benzoyl- -D-ribose sert de donneur de ribosyle, et le trifluorométhanesulfonate de triméthylsilyle (TMSOTf) agit comme catalyseur. La condensation stéréosélective se produit avec le nicotinamide silylé dans des solvants organiques inertes anhydres. L'empêchement stérique des groupes protecteurs dirige la formation sélective de l'intermédiaire configuré, évitant efficacement les sous-produits -anomères et garantissant la pureté stéréochimique du produit.
La deuxième étape implique la déprotection et la purification. L'intermédiaire condensé est dissous dans du méthanol et l'ammonolyse se déroule dans des conditions alcalines à basse température pour éliminer simultanément les groupes protecteurs benzoyle et réaliser l'amidation de l'ester.
La température de réaction est maintenue à environ 0 degré avec une durée de réaction de 15 à 18 heures pour préserver au maximum l'activité du produit. Une fois la réaction terminée, une concentration sous vide, une recristallisation et une chromatographie sur colonne en phase inversée -sont effectuées pour éliminer les matières premières résiduelles et les sous-produits, donnant ainsi le -riboside de nicotinamide final avec une pureté supérieure ou égale à 99,5 %.
FAQ
À quoi sert le nicotinamide riboside ?
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ParEn augmentant les niveaux de NAD+, la NR peut aider à lutter contre certains des principaux facteurs du vieillissement et à soutenir la vitalité du corps entier.. Favorise un vieillissement en bonne santé : À mesure que nous vieillissons, les niveaux de NAD+ diminuent naturellement dans les tissus tels que le cerveau, la peau et les muscles.
Quel est le meilleur, le nicotinamide riboside ou le NAD+ ?
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La recherche montrenicotinamide ribosideles suppléments augmentent en toute sécurité les niveaux de NAD+ chez les adultes d'âge moyen-et plus âgés. Le NR fonctionne mieux que le NMN (un autre précurseur commun) à des niveaux croissants de NAD+ car les cellules l’absorbent plus efficacement.
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