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Le fragment glycoprotéine 35-55 des oligodendrocytes de myéline,mog 35 55 peptide, en tant que médiateur clé dans le domaine de la recherche sur l'immunité du système nerveux central, joue un rôle irremplaçable dans le développement de nouveaux médicaments et l'exploration des mécanismes pathologiques de la sclérose en plaques (SEP). Sa valeur fondamentale se concentre sur trois dimensions : le dépistage des médicaments, l'évaluation de l'efficacité et la construction de modèles, fournissant un soutien technique de base pour l'étude de la SEP, une maladie difficile à traiter. Ce qui suit développera ces trois points fondamentaux dans de multiples dimensions.
Nos produits
Mog (35-55) COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Mog (35-55) | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 149635-73-4 | |
| Quantité | 39g | |
| Norme d'emballage | Sac PE + sac en aluminium Al | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202501090035 | |
| Fabricant | 9 janvier 2026 | |
| EXP | 8 janvier 2029 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.54% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.42% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.98% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.52% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 500 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -15 degrés | |
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Le rôle médiateur principal du MOG (35-55) dans le dépistage des médicaments contre la SEP
Mog 35 55 peptide, avec ses propriétés immunogènes uniques, est devenu un outil essentiel pour le dépistage initial et la vérification de l'activité des médicaments candidats contre la SEP, fournissant un paradigme de dépistage standardisé pour le développement de nouveaux médicaments ciblant différentes cibles thérapeutiques. Ceci peut être élaboré à partir de la logique de criblage de trois types de drogues :
Dépistage et adaptation des immunosuppresseurs
Le modèle de trouble de la réponse immunitaire induit par MOG (35-55) peut simuler avec précision le processus pathologique d'activation anormale des cellules immunitaires attaquant les gaines de myéline chez les patients atteints de SEP, fournissant ainsi un scénario expérimental cliniquement pertinent pour le dépistage des immunosuppresseurs. Il peut identifier efficacement l'effet inhibiteur des médicaments candidats sur l'activation des cellules T/B, sélectionner des médicaments potentiels capables de réguler spécifiquement la réponse immunitaire et de réduire les dommages auto-immuns, et d'éviter les dommages corporels causés par une suppression immunitaire non spécifique. Par rapport aux méthodes de dépistage traditionnelles, sa spécificité de dépistage et sa pertinence clinique sont considérablement améliorées.
Dépistage ciblé des-médicaments anti-inflammatoires
L’une des principales caractéristiques pathologiques de la SEP est l’infiltration inflammatoire chronique du système nerveux central. MOG (35-55) peut induire une neuroinflammation chez les animaux de laboratoire, simuler l'état pathologique d'élévation anormale des facteurs inflammatoires et d'infiltration de cellules inflammatoires chez les patients atteints de SEP et, sur cette base, sélectionner des médicaments candidats qui peuvent cibler l'inhibition de la libération de facteurs inflammatoires et réduire l'infiltration de cellules inflammatoires. Dans le même temps, l'efficacité anti--inflammatoire et la relation dose-dépendante des médicaments peuvent être déterminées de manière préliminaire, fournissant ainsi une référence pour la formulation de plans d'administration clinique ultérieurs.
Voie de dépistage des agents neuroprotecteurs
La démyélinisation et les lésions axonales sont interdépendantes au cours de la SEP, et lemog 35 55 peptidele modèle induit peut présenter des caractéristiques typiques de lésions de la myéline et de neurodégénérescence. En l'utilisant comme support de dépistage, des agents neuroprotecteurs capables de retarder la perte de myéline, de favoriser la réparation axonale et de réduire l'apoptose neuronale peuvent être criblés, comblant ainsi les lacunes en matière de dépistage des médicaments dans le domaine de la thérapie neuroprotectrice contre la SEP et fournissant de nouvelles orientations de recherche et de développement pour la thérapie multi-cibles de la SEP.
Source d'information :
Jones MV, Nguyen TT, DeBoy CA et al. Résultats comportementaux et pathologiques de l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale MOG 35-55 [J]. Journal de neuroimmunologie, 2008, 199(1-2) : 83-93.
Liu Jianchun, Ma Duan Le mécanisme de promotion de la réparation et de la régénération axonale chez les souris EAE par l'astragaloside IV [J]. Journal chinois de médecine PLA, 2024, 49 (8) : 914-922
La valeur d'évaluation multidimensionnelle de l'efficacité du MOG (35-55) pour les médicaments candidats contre la SEP
Par rapport aux méthodes traditionnelles d'évaluation de l'efficacité des médicaments, MOG (35-55) s'appuie sur son modèle expérimental standardisé induit pour quantifier avec précision les effets thérapeutiques des médicaments candidats contre la SEP à partir de trois dimensions principales : l'inflammation, la gaine de myéline et la fonction neurologique, garantissant ainsi des résultats d'évaluation scientifiques et fiables. Les dimensions spécifiques de l’évaluation sont les suivantes :
Évaluation quantitative de l'effet de réduction de l'inflammation
Grâce au modèle expérimental induit par MOG (35-55), l'effet inhibiteur des médicaments candidats sur l'activation des microglies et des astrocytes, ainsi que la régulation négative des facteurs pro-inflammatoires tels que l'IFN - et l'IL-17, peuvent être quantifiés avec précision à l'aide de la détection par immunofluorescence, de l'analyse quantitative des cytokines et d'autres méthodes. Dans le même temps, des changements dans la plage d'infiltration des cellules inflammatoires peuvent être observés et l'efficacité anti-inflammatoire des médicaments peut être clarifiée au moyen d'indicateurs quantitatifs afin d'éviter les biais d'évaluation subjectifs.
Détection de l'effet d'amélioration de la démyélinisation
Le modèle induit par MOG (35-55) peut présenter des caractéristiques pathologiques de perte de gaine de myéline très cohérentes avec celles des patients atteints de SEP. Grâce à la coloration de la myéline, à la détection de l'expression de la protéine basique de la myéline (MBP) et à d'autres méthodes, l'effet protecteur des médicaments candidats sur l'intégrité de la gaine de myéline peut être observé visuellement, les changements de zone et de degré des lésions démyélinisantes peuvent être quantifiés, et l'effet des médicaments sur le retardement de la lésion de la gaine de myéline et la promotion de la réparation de la gaine de myéline peut être clarifié, fournissant ainsi une base pathologique fondamentale pour l'évaluation de l'efficacité des médicaments.
Évaluation complète de l'amélioration de la fonction neurologique
Basé sur les caractéristiques comportementales duMog 35 55 peptidemodèle d'induction, l'effet d'amélioration des médicaments candidats sur la capacité de coordination motrice, la symétrie des membres et la fonction sensorielle motrice des animaux de laboratoire peut être évalué au moyen de méthodes de tests comportementaux telles que l'expérience en escalier horizontal, l'expérience en cylindre et l'expérience en coin. Dans le même temps, en combinaison avec des tests neuroélectrophysiologiques, la récupération de l'efficacité de la transduction du signal neuronal peut être quantifiée pour obtenir une évaluation complète de l'effet neuroprotecteur du médicament, ce qui correspond aux besoins d'amélioration des symptômes cliniques des patients atteints de SEP.
Source d'information :
Kuerten S, Kostova-Bales DA, Frenzel LP et al. L'EAE induit par MP4- et MOG(35-55) chez les souris C57BL/6 cible différemment le cerveau, la moelle épinière et le cervelet[J]. Journal de neuroimmunologie, 2007, 189(1-2) : 31-40.
Zhang Min, Li Juan Progrès dans l'application du modèle EAE induit par MOG (35-55) dans le développement de médicaments contre la SEP [J]. Journal de neuroimmunologie, 2023, 36 (4) : 321-327
Steinman L, Zamvil S S. Vertus et pièges de l'EAE pour le développement de thérapies contre la sclérose en plaques[J]. Tendances en immunologie, 2005, 26(11) : 565-571.
MOG (35-55) comme référence en matière de modélisation EAE et son association pathologique avec la SEP
En tant que maladie neurologique auto-immune cliniquement réfractaire, l’ambiguïté de son étiologie et la complexité de ses mécanismes pathologiques ont conduit à des recherches s’appuyant sur des modèles animaux standardisés. MOG (35-55), avec ses avantages uniques, est devenu l'antigène de référence pour la modélisation expérimentale de l'encéphalomyélite auto-immune (EAE). La corrélation fondamentale entre les trois peut être analysée à partir des dimensions suivantes : La SEP, en tant que maladie auto-immune inflammatoire démyélinisante chronique réfractaire du système nerveux central, a une pathogenèse peu claire et est liée à de multiples facteurs. Les conditions cliniques sont caractérisées par de multiples occurrences dans le temps et dans l'espace, une évolution récurrente et l'absence de guérison.
Des modèles animaux standardisés sont nécessaires pour soutenir la recherche ; L'EAE est le modèle animal le plus précis et le plus largement utilisé pour simuler la pathologie de la SEP, qui peut reproduire sa pathologie principale et ses symptômes cliniques, et établir une base et un pont de traduction clinique pour la recherche et le développement de médicaments connexes ; En tant qu'épitope clé de l'avantage immunitaire du MOG,mog 35 55 peptidea une forte immunogénicité et peut activer spécifiquement les cellules T/B pour induire une EAE stable, reproductible et hautement compatible avec la pathologie de la SEP. Comparé à d'autres antigènes, le MOG présente plus d'avantages et est devenu la référence en matière de modélisation de l'EAE, fournissant une base expérimentale standardisée pour la recherche sur la SEP.
Source d'information :
Wang Hao, Chen Li Progrès de la recherche sur l'étiologie de la sclérose en plaques et l'état actuel de l'application du modèle EAE [J]. Journal chinois de neuroimmunologie et de neurologie, 2022, 29 (5) : 412-416
Références
Bittner S, et coll. L'inhibiteur du canal Tâche 1 A293 montre son efficacité dans un modèle murin de sclérose en plaques[J]. Neurologie expérimentale, 2012, 238 : 149-155.
Li Li, Zhang Qiang Application du modèle EAE médié par MOG (35-55) dans l'évaluation de l'efficacité des médicaments candidats contre la SEP [J]. Bulletin pharmacologique chinois, 2024, 40 (3) : 456-462
Stromnes IM, Gouverneur JM. Induction active de l'encéphalomyélite allergique expérimentale [J]. Protocoles Nature, 2006, 1 : 1810-1819.
FAQ
MOG (35-55), en tant qu'épitope immunodominant clé de MOG, possède une forte immunogénicité et peut activer spécifiquement les cellules T/B, induisant une EAE stable chez les animaux de laboratoire ; Le phénotype pathologique qu'il induit est hautement compatible avec la SEP et présente les avantages d'une forte reproductibilité et d'un fonctionnement pratique. Comparé à d’autres antigènes de modélisation, il correspond davantage aux caractéristiques pathologiques de la SEP, ce qui en fait la référence en matière de modélisation de l’EAE.
Il peut inciter le modèle EAE à simuler les troubles immunitaires, l'infiltration inflammatoire et les caractéristiques pathologiques des dommages neurologiques de la SEP, en fournissant des scénarios de dépistage ciblés pour les immunosuppresseurs, les médicaments anti-inflammatoires et les agents neuroprotecteurs, en identifiant l'activité de différents médicaments cibles, et les résultats du dépistage ont une forte pertinence clinique, ce qui peut effectivement raccourcir le cycle de développement de nouveaux médicaments.
La récupération de l'intégrité de la myéline peut être observée grâce à des méthodes telles que la coloration morphologique de la myéline et la détection de l'expression de la protéine basique de la myéline (MBP), quantifiant les changements dans la zone et le degré des lésions démyélinisantes. Dans le même temps, combiné à la détection par immunofluorescence, l’effet régulateur des médicaments sur les protéines liées à la protection de la myéline peut être clarifié, permettant ainsi une quantification précise des effets d’amélioration de la démyélinisation.
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