Hexaréline injectable

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs d’injection d’hexaréline les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans l'injection d'hexaréline en vrac de haute qualité en gros à vendre ici depuis notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.

Hexaréline injectable, en tant que peptide synthétique libérant l'hormone de croissance (GHRP), a un effet neuroprotecteur de base non dépendant de l'hormone de croissance (GH) -, qui se reflète principalement dans une régulation ciblée du microenvironnement inflammatoire dans le cerveau, une restauration précise de l'homéostasie neuronale du calcium et un fort antagonisme des dommages causés par le stress oxydatif. Les trois fonctions ne sont pas indépendantes, mais interdépendantes, formant une boucle de régulation en cascade pour bloquer le processus pathologique des lésions du système nerveux central. Ce qui suit fournit une explication détaillée et systématique de cet effet global du point de vue du mécanisme d'action, des principales voies de régulation et des effets biologiques.

 

Formulaire de nos produits

 

Poudre d'hexaréline

Hexaréline injectable

Comprimés d'hexaréline

Gélules d'hexaréline

Hexaréline COA

Certificat d'analyse
Nom composé	Hexaréline
Grade	Qualité pharmaceutique
N° CAS	140703-51-1
Quantité	35g
Norme d'emballage	Sac PE + sac en aluminium Al
Fabricant	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd.
Numéro de lot	202501090069
Fabricant	9 janvier 2025
EXP.	8 janvier 2028
Structure
Article	Norme d'entreprise	Résultat de l'analyse
Apparence	Poudre blanche ou presque blanche	Conforme
Teneur en eau	Inférieur ou égal à 5,0%	0.54%
Perte au séchage	Inférieur ou égal à 1,0%	0.42%
Métaux lourds	Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
Pureté (HPLC)	Supérieur ou égal à 99,0 %	99.98%
Impureté unique	<0.8%	0.52%
Nombre total de microbes	Inférieur ou égal à 750cfu/g	95
E. Coli	Inférieur ou égal à 2MPN/g	N.D.
Salmonelle	N.D.	N.D.
Éthanol (par GC)	Inférieur ou égal à 5000 ppm	500 ppm
Stockage	Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés

Suppression directe des principales voies inflammatoires :

Lors d'une liaison spécifique au GHSR-1a, il régule directement négativement l'activation de la voie du facteur nucléaire-kappa B (NF-κB) en inhibant la translocation de NF-κB du cytoplasme vers le noyau et en réduisant sa liaison aux promoteurs de gènes pro-inflammatoires. Cela diminue considérablement la transcription et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires clés telles que le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-), l'interleukine-1 (IL-1) et l'interleukine-6 ​​(IL-6), bloquant ainsi le déclenchement de la cascade inflammatoire à sa source. De plus, Hexarelin inhibe la phosphorylation excessive des sous-types p38, ERK et JNK au sein de la voie de la protéine kinase activée par un mitogène (MAPK), réduisant ainsi la transmission en aval des signaux inflammatoires et empêchant la stimulation persistante des neurones par des médiateurs inflammatoires.

Régulation de la polarisation des microglies :

Les microglies, en tant que principales cellules immunitaires du cerveau, présentent une polarisation M1 pro-inflammatoire, qui constitue la base cellulaire centrale de l'inflammation intracérébrale. Grâce à la signalisation médiée par le GHSR-1a-, l'Hexarelin favorise le déplacement des microglies M1 anormalement activées vers le phénotype anti-inflammatoire M2. Ce processus réduit la libération de médiateurs inflammatoires tels que l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et la cyclooxygénase-2 (COX-2) de la microglie M1 tout en améliorant la sécrétion de facteurs anti-inflammatoires comme l'interleukine-10 (IL-10) et le facteur de croissance transformant bêta (TGF-) de la microglie M2. Par conséquent, il aide à remodeler le microenvironnement immunitaire du cerveau et atténue les dommages neuronaux persistants causés par la neuroinflammation chronique.

Protection contre l'inflammation de la barrière hémato-encéphalique :

L'inflammation intracérébrale peut perturber la structure des jonctions serrées de la barrière hémato-encéphalique (BBB), permettant aux cellules inflammatoires périphériques et aux macromolécules d'infiltrer le système nerveux central et d'exacerber les réponses inflammatoires. L'hexaréline protège la BHE en inhibant les dommages induits par la voie inflammatoire-sur les cellules endothéliales, maintenant ainsi l'expression et l'intégrité fonctionnelle des protéines à jonction serrée (par exemple, l'occludine et la claudine-5). Cela empêche l’infiltration centrale de facteurs inflammatoires périphériques et établit une barrière d’isolement inflammatoire « périphérique-central », évitant ainsi l’amplification de l’inflammation à travers la BHE.

L'homéostasie du calcium est fondamentale pour l'excitabilité neuronale, la transduction du signal et la fonction des organelles. L'inflammation intracérébrale, l'ischémie et le stress oxydatif peuvent tous induire une surcharge neuronale en calcium-caractérisée par un afflux extracellulaire anormal de Ca²⁺ et une libération pathologique des réserves de calcium intracellulaires-déclenchant finalement l'apoptose/nécrose neuronale. L'hexaréline rétablit l'homéostasie neuronale du calcium par une régulation multi--cible du transport et du métabolisme du calcium, bloquant la surcharge de calcium dans quatre processus clés : l'afflux, la libération, l'extrusion et le stockage.

1. Réduction de l’afflux extracellulaire anormal de Ca²⁺

 

Injection d'hexarélineinhibe directement l'ouverture excessive des canaux calciques voltage-dépendants (principalement de type L- et de type N -) sur la membrane cellulaire neuronale, diminuant ainsi la perméabilité des canaux et réduisant l'afflux de Ca²⁺ extracellulaire le long de son gradient de concentration. Parallèlement, il supprime la suractivation des récepteurs glutamatergiques (récepteurs NMDA), empêchant ainsi l'augmentation de l'afflux de calcium médiée par les récepteurs, réduisant ainsi l'absorption anormale de calcium à sa source.

2. Inhibition de la libération pathologique des réserves de calcium intracellulaire

 

Le réticulum endoplasmique est la principale réserve de calcium intracellulaire dans les neurones. L'hexaréline bloque l'activation anormale des récepteurs de l'inositol trisphosphate (IP3R) et des récepteurs de la ryanodine (RyR) sur la membrane du réticulum endoplasmique, réduisant ainsi la libération du Ca²⁺ stocké du réticulum endoplasmique dans le cytoplasme et empêchant une forte augmentation secondaire de la concentration de calcium intracellulaire.

3. Promotion de l’extrusion et de la recapture de l’excès de Ca²⁺ intracellulaire

 

L'hexaréline régule positivement l'expression et l'activité de l'ATPase calcique de la membrane plasmique (PMCA) et de l'ATPase calcique du réticulum sarco/endoplasmique (SERCA) sur la membrane neuronale. Le premier pompe activement le Ca²⁺ cytoplasmique en excès hors de la cellule contre son gradient de concentration, tandis que le second recycle le Ca²⁺ cytoplasmique dans le réticulum endoplasmique pour le stockage. Cette double voie réduit rapidement la concentration de Ca²⁺ libre intracellulaire et rétablit l'homéostasie du calcium.

4. Blocus des voies de dommages en aval déclenché par une surcharge en calcium

 

Même en présence d’une légère accumulation anormale de calcium,Injection d'hexarélinepeut inhiber la suractivation des protéases dépendantes du calcium (par exemple, la calpaïne) et de la calcineurine. Il réduit la dégradation médiée par la calpaïne-des protéines du cytosquelette neuronal (par exemple, la protéine tau associée aux microtubules-et les protéines membranaires mitochondriales, tout en supprimant également l'activation médiée par la calcineurine-des voies de signalisation apoptotiques. Cela bloque la cascade pathologique de « surcharge en calcium → dégradation des protéines → apoptose neuronale ».

Le stress oxydatif est un processus pathologique essentiel dans les lésions du système nerveux central. Cela implique la production excessive d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), telles que les anions superoxydes, les radicaux hydroxyles et le peroxyde d'hydrogène, qui submergent le système de défense antioxydant intrinsèque du neurone, entraînant des dommages oxydatifs aux lipides, aux protéines et à l'ADN. De plus, le stress oxydatif peut en outre induire une activation inflammatoire et une surcharge en calcium. Hexarelin utilise une double stratégie de récupération directe et de régulation positive indirecte pour contrecarrer le stress oxydatif tout en protégeant les mitochondries -le site principal de la production de ROS-formant un -système de régulation en boucle fermée pour la défense antioxydante.

Élimination directe des ROS cérébrales excessives :
La molécule Hexarelin elle-même possède une capacité inhérente de piégeage des radicaux libres. Il peut directement s'engager dans des réactions redox avec un excès de ROS dans le cerveau, neutralisant les substances hautement oxydantes comme les anions superoxydes et les radicaux hydroxyles. Cela réduit les dommages causés par la peroxydation lipidique induits par les ROS- aux phospholipides de la membrane neuronale, aidant ainsi à maintenir l'intégrité et la perméabilité de la membrane cellulaire. Cela évite la perturbation de la structure membranaire et l’afflux ultérieur de calcium et la dérégulation des voies de signalisation.

Régulation positive de la fonction du système antioxydant endogène :
L'hexaréline active la voie du facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2 (Nrf2). Il favorise la translocation de Nrf2 du cytoplasme vers le noyau, où il se lie à l'élément de réponse antioxydant (ARE). Cette liaison initie la transcription et l'expression de diverses enzymes antioxydantes en aval, notamment la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase (GSH-Px) et la catalase (CAT). Simultanément, il améliore la synthèse du glutathion (GSH) dans les neurones, renforçant ainsi la capacité intrinsèque de réserve d'antioxydants du neurone. Cela fait passer le mécanisme de défense de la « récupération passive » à la « protection active ».

Protection de la fonction mitochondriale et réduction de la production de ROS mitochondriales :
Les mitochondries sont à la fois la principale source de ROS neuronales et une cible majeure du stress oxydatif. L'hexaréline aide à maintenir la stabilité du potentiel de membrane mitochondriale et inhibe l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP). Cela empêche la libération de facteurs apoptogènes comme le cytochrome c de la matrice mitochondriale.

De plus, il favorise le fonctionnement normal de la chaîne respiratoire mitochondriale, améliorant l’efficacité de la synthèse d’ATP et réduisant la génération de ROS causée par la fuite d’électrons de la chaîne. Cette action brise le cercle vicieux « dommages mitochondriaux → production excessive de ROS → dommages mitochondriaux plus graves », réduisant ainsi l'apparition du stress oxydatif à sa source.

Les actions de l'Hexarelin pour atténuer l'inflammation intracérébrale, inhiber la surcharge en calcium et contrarier le stress oxydatif ne sont pas des événements isolés. Au lieu de cela, ils forment un réseau synergique de régulation mutuelle et d’inhibition réciproque :

Interaction entre l'inflammation et d'autres voies

L’activation de l’inflammation peut induire une surcharge neuronale en calcium et une production excessive de ROS. L'inhibition par l'hexaréline des voies NF-κB et MAPK réduit directement l'activation des canaux calciques médiée par l'inflammation- et la libération de ROS mitochondriales.

Rôle de la surcharge en calcium

La surcharge en calcium exacerbe le déséquilibre potentiel de la membrane mitochondriale, favorise la génération de ROS et active les protéases associées à l'inflammation. Sa restauration de l'homéostasie du calcium diminue indirectement l'amplification en cascade du stress oxydatif et de l'inflammation.

Impact du stress oxydatif

Le stress oxydatif peut altérer la fonction du récepteur GHSR-1a, endommager la structure des canaux calciques et des pompes à calcium et activer la voie NF-κB. Les effets antioxydants de l'Hexarelin protègent la structure et la fonction de ces cibles, garantissant la bonne exécution de ses actions anti-inflammatoires et anti-surcharge calcique.

Cette régulation synergique multi-cibles et multi-voies est la clé des propriétés neuroprotectrices hautement efficaces de l'Hexarelin. Cela le positionne également comme un candidat important pour la recherche sur des interventions thérapeutiques potentielles pour les maladies du système nerveux central telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et les lésions d'ischémie cérébrale-reperfusion.

• L'Hexarelin augmente-t-elle l'HGH ?

Il s'agit d'un puissant peptide libérant de la GH-, capable de provoquer une libération profonde de GH chez les sujets normaux après administration orale, intranasale, iv et sc.

• Combien de temps dure l'hexaréline ?

Stabilité et stockage. Bien que stable à température ambiante pendant 3 semaines, il doit être stocké desséché en dessous de -18 degrés. Après reconstitution, ce médicament doit être conservé à 4 degrés entre 2 et 7 jours et pour une utilisation future en dessous de -18 degrés. Pour un stockage à long terme, il est recommandé d'ajouter une protéine porteuse (0,1 % HSA ou BSA).

• L'hexaréline développe-t-elle les muscles ?

La GH joue un rôle central dans la synthèse des protéines, aidant les cellules à reconstruire et à développer le tissu musculaire après l'entraînement. Les athlètes et les bodybuilders privilégient souvent cette méthode pour une récupération plus rapide, une augmentation de la masse maigre et de meilleurs résultats d’entraînement.

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