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Argipressine injectableest une formulation médicamenteuse synthétique qui simule l'effet naturel de l'hormone antidiurétique dans le corps humain, réalisant une double fonction de vasoconstriction et d'antidiurétique. Son composant principal, l'arginine vasopressine, active le récepteur V1a dans le muscle lisse vasculaire et le récepteur V2 dans les tubules rénaux, exerçant respectivement des effets sur la vasoconstriction, l'hypertension, la réabsorption d'eau et la réduction du débit urinaire.
Dans les applications cliniques, il est principalement utilisé dans deux scénarios : l'un consiste à traiter le diabète insipide central (non rénal), en améliorant la perméabilité des tubules rénaux à l'eau et en corrigeant les symptômes de la polyurie ; La seconde consiste à contrôler les saignements des varices œsophagiennes et à utiliser son puissant effet vasoconstricteur pour réduire le risque de saignement. En outre, le médicament peut également être utilisé comme traitement adjuvant pour la distension abdominale postopératoire et pour disperser les gaz intestinaux avant l'examen radiographique abdominal -.
Notre produit
Argipressine COA
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| Certificat d'analyse | ||
| Nom composé | Argipressine | |
| Grade | Qualité pharmaceutique | |
| N° CAS | 113-79-1 | |
| Quantité | 50g | |
| Norme d'emballage | Sac PE + sac en aluminium Al | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Numéro de lot | 202501090069 | |
| Fabricant | 9 janvier 2025 | |
| EXP | 8 janvier 2028 | |
| Structure |
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| Article | Norme d'entreprise | Résultat de l'analyse |
| Apparence | Poudre blanche ou presque blanche | Conforme |
| Teneur en eau | Inférieur ou égal à 5,0% | 0.54% |
| Perte au séchage | Inférieur ou égal à 1,0% | 0.42% |
| Métaux lourds | Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. |
| Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureté (HPLC) | Supérieur ou égal à 99,0 % | 99.98% |
| Impureté unique | <0.8% | 0.52% |
| Nombre total de microbes | Inférieur ou égal à 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | Inférieur ou égal à 2MPN/g | N.D. |
| Salmonelle | N.D. | N.D. |
| Éthanol (par GC) | Inférieur ou égal à 5000 ppm | 500 ppm |
| Stockage | Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec en dessous de -20 degrés | |
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Argipressine injectable(AVP), également connue sous le nom d'hormone antidiurétique (ADH), est une hormone à neuf peptides synthétisée par les neurones hypothalamiques et libérée par l'hypophyse postérieure. Il joue un rôle central dans l’équilibre hydrique et salin, la régulation de la pression artérielle et la réponse au stress du corps humain.
Voie de synthèse biologique : de l’expression des gènes à l’assemblage moléculaire des hormones actives
La synthèse de l'AVP commence par les cellules neuroendocrines du noyau supraoptique hypothalamique et du noyau paraventriculaire, et le processus peut être divisé en quatre étapes :
Transcription génique et synthèse de protéines précurseurs
Le gène AVP est situé dans une région spécifique du chromosome et code pour une protéine précurseur AVP composée de 164 acides aminés. Ce précurseur contient quatre domaines fonctionnels : le peptide signal, la séquence peptidique de neuf AVP, la neurophysine II et la copeptine. Le peptide signal guide le précurseur dans le réticulum endoplasmique et est clivé, formant une pro AVP de 145 acides aminés.
Traitement et pliage intracellulaires
La Pro AVP subit une hydrolyse de la protéase dans l'appareil de Golgi pour produire du nonapeptide AVP (Cys Tyr Phe Gln Asn Cys Pro Arg Gly-NH2), une protéine de transporteur de neurotrophine et de la coptine. Parmi eux, la formation de liaisons disulfure (Cys1-Cys6) dans l'AVP est la clé de sa conformation active, qui permet à l'AVP de se lier de manière stable aux récepteurs.
Transport et stockage des axones
L'AVP transformée se lie à la protéine du transporteur de neurotrophine pour former des granules sécrétoires, qui sont transportés le long de l'axone du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu'à l'hypophyse postérieure et stockés dans les corps de Herring. Les protéines porteuses protègent non seulement l'AVP de l'hydrolyse enzymatique, mais régulent également son efficacité de libération.
Activation et libération enzymatiques
Lorsque le corps en a besoin, l’hypophyse libère l’AVP dans la circulation sanguine par exocytose. L'AVP se lie rapidement aux récepteurs V1a et V2 des organes cibles (reins, vaisseaux sanguins, etc.) de la circulation sanguine, exerçant ainsi des effets physiologiques. Sa demi-vie-n'est que de 15 à 20 minutes et nécessite une synthèse continue pour maintenir sa fonction.
Mécanisme de régulation de la sécrétion : un réseau de rétroaction à plusieurs-niveaux garantit un état stable
La sécrétion d'AVP est contrôlée par un triple mécanisme de régulation neuronale, humorale et auto-, dont l'objectif principal est de maintenir une pression osmotique plasmatique (280-300 mOsm/kg) et un volume sanguin (environ 5 L) stables.
Régulation de la pression osmotique : détection précise des changements dans la pression osmotique du fluide extracellulaire
Les osmorécepteurs du noyau supraoptique hypothalamique et du noyau paraventriculaire sont très sensibles aux changements de pression osmotique, et seulement 1 % de fluctuation peut déclencherinjection d'argipressinelibérer. Lorsque la pression osmotique plasmatique augmente (comme la déshydratation) :
La dépolarisation des cellules osmoréceptrices active les canaux calciques voltage-dépendants, favorisant la libération de granules sécrétoires d'AVP.
L'AVP favorise l'insertion de l'aquaporine 2 (AQP2) dans le canal collecteur rénal via les récepteurs V2, augmentant la réabsorption d'eau, réduisant le débit urinaire et diminuant la pression osmotique plasmatique.
Au contraire, l’état hypotonique inhibe la sécrétion d’AVP et augmente le débit urinaire pour rétablir l’équilibre de la pression osmotique.
Régulation du volume sanguin : régulation réflexe des récepteurs de pression
Un volume sanguin réduit (comme un saignement) stimule la sécrétion d'AVP par les voies suivantes :
Récepteurs de pression cardiopulmonaire : Les récepteurs de tension dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires détectent une diminution du volume sanguin et transmettent des signaux à l'hypothalamus via le nerf vague, favorisant ainsi la libération d'AVP.
Récepteurs de pression artérielle : les récepteurs de pression dans le sinus carotidien et la crosse aortique détectent une diminution de la pression artérielle et activent la sécrétion d'AVP via le système nerveux sympathique.
Système rénine-angiotensine (RAAS) : la diminution du volume sanguin active la sécrétion de rénine et l'angiotensine II stimule directement la synthèse hypothalamique de l'AVP.
L'AVP induit la contraction des muscles lisses vasculaires via les récepteurs V1a, augmente la pression artérielle, réduit la clairance de l'eau libre et restaure le volume sanguin.
Autres facteurs régulateurs : stress, douleur et effets des médicaments
Réponse au stress : les états de stress tels que la douleur, les traumatismes et la tension émotionnelle activent l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA), favorisent la libération coordonnée de l’AVP et de l’hormone de libération de la corticotropine (CRH) et améliorent la sécrétion de cortisol pour faire face au stress.
Action du médicament : L'éthanol inhibe la sécrétion d'AVP, conduisant à la diurèse ; Les sels de lithium, la noradrénaline et d'autres substances affectent indirectement l'effet AVP en interférant avec la fonction tubulaire rénale ou la transduction du signal du récepteur.
Rythme circadien : la sécrétion d'AVP fluctue entre le jour et la nuit, avec des niveaux plus élevés la nuit, ce qui peut être lié au cycle veille-sommeil.
Anomalies pathologiques et signification clinique : doubles conséquences des troubles de la sécrétion
Une sécrétion anormale d'AVP peut entraîner deux maladies principales : une sécrétion excessive entraîne une rétention d'eau et une sécrétion insuffisante entraîne une déshydratation.
Syndrome de trouble de la sécrétion d'arginine vasopressine (SIADH)
En raison de tumeurs (telles que le cancer du poumon à petites cellules), de lésions du système nerveux central (encéphalite, traumatisme crânien) ou d'une stimulation médicamenteuse (carbamazépine), il existe une augmentation anormale de la sécrétion d'AVP, entraînant :
Rétention d'eau : hémodilution, diminution du sodium sanguin (<130 mmol/L), brain edema and convulsion in severe cases.
Taux de sodium urinaire élevé : le rein excrète plus de sodium pour compenser la rétention d'eau, mais ne peut pas corriger l'hyponatrémie.
Le traitement nécessite de limiter la consommation d'eau, d'utiliser des diurétiques (tels que le tolvaptan) pour bloquer les récepteurs V2 ou de traiter la cause sous-jacente.
Diabète insipide
Central diabetes insipidus: Hypothalamic or pituitary lesions (tumors, trauma) lead to impaired AVP synthesis or release, manifested as polyuria (>5 L/j), agitation et urine à faible densité spécifique. Le traitement principal est le remplacement par la desmopressine (DDAVP).
Diabète insipide rénal : déficit du récepteur rénal V2 ou AQP2, insensible à l'AVP, fréquemment observé dans les maladies génétiques ou les lésions médicamenteuses (sel de lithium). Le traitement nécessite une grande quantité d’hydratation et l’utilisation de diurétiques thiazidiques pour réduire le débit urinaire.
Anomalies AVP dans les maladies cardiovasculaires
Le niveau d'AVP chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque a augmenté de manière significative et la pression de perfusion a été maintenue par vasoconstriction et rétention d'eau à un stade précoce, mais l'état élevé d'AVP à long terme a aggravé la pré et post charge du cœur, formant un cercle vicieux. Les antagonistes des récepteurs V1a (tels que Konivatan) peuvent améliorer le pronostic de l'insuffisance cardiaque.
La biosynthèse et la régulation de la sécrétion de l'arginine vasopressine sont un modèle de collaboration précise dans le système neuroendocrinien, et son mécanisme principal permet de maintenir un état d'équilibre-par le biais de boucles de rétroaction sur la pression osmotique et le volume sanguin. Les recherches futures pourront explorer davantage :
Une compréhension approfondie du réseau de régulation AVP fournit non seulement une base théorique pour les troubles du métabolisme des sels d’eau et les maladies cardiovasculaires, mais ouvre également de nouvelles voies pour développer des stratégies de traitement des maladies neuroendocrines.
Foire aux questions
Pourquoi les hommes ont-ils besoin de vasopressine pour tomber amoureux ?
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Construire les niveaux de vasopressine
Une fois qu'un homme prend un engagement, quelle que soit sa nature, les niveaux de testostérone diminuent, ce qui permet alors à l'ocytocine de se connecter efficacement à la vasopressine.. Cette connexion est cruciale pour que les hommes puissent créer des liens profonds avec leur partenaire, favorisant ainsi la proximité émotionnelle et l'attachement à long-terme.
Quels sont les symptômes d’un manque d’arginine vasopressine ?
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Les symptômes courants comprennentmictions fréquentes, soif intense, mictions nocturnes et déshydratation. Le diagnostic implique des analyses d'urine et de sang, des tests de privation d'eau et une IRM de la région pituitaire. Le traitement comprend la desmopressine pour remplacer la vasopressine et la surveillance de l'équilibre hydrique et électrolytique.
Que fait la vasopressine en amour ?
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La vasopressine est liée à un comportement quiproduit des relations-monogames à long terme. Les différences de comportement associées aux actions des deux hormones peuvent expliquer pourquoi l’amour passionné s’estompe à mesure que l’attachement grandit.
Quels aliments sont très riches en arginine ?
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La L-arginine est un acide aminé qui aide le corps à construire des protéines. Votre corps produit généralement toute la L-arginine dont il a besoin. La L-arginine se trouve également dans la plupart des aliments-riches en protéines, notammentpoisson, viande rouge, volaille, soja, grains entiers, haricots et produits laitiers. En complément, la L-arginine peut être utilisée par voie orale et topique.
Pourquoi les diabétiques font-ils beaucoup pipi la nuit ?
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Lorsqu'il y a trop de sucre dans votre sang, ce qui arrive si vous souffrez de diabète, vos reins doivent travailler plus fort pour s'en débarrasser.. Cela les oblige à produire plus d’urine. Le processus ne s’arrête pas simplement parce que vous dormez. Le diabète peut également endommager vos reins ou votre vessie.
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