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Acétate de lanréotideest un analogue de la somatostatine à action prolongée-synthétisé artificiellement, principalement utilisé pour le traitement des syndromes liés aux tumeurs neuroendocrines. Ce médicament inhibe efficacement la sécrétion de l'hormone de croissance (GH) et du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) en se liant avec une affinité élevée aux récepteurs de la somatostatine (en particulier les sous-types SSTR2 et SSTR5), contrôlant ainsi la progression de l'acromégalie dans les brevets. En outre, il peut également inhiber la sécrétion de divers peptides gastro-intestinaux, ce qui a un effet significatif sur le contrôle des symptômes des tumeurs neuroendocrines telles que le syndrome carcinoïde.
Formulaire de nos produits
Acétate de lanréotide COA
Acétate de lanréotideen tant qu'analogue de la somatostatine à action prolongée, il exerce de multiples effets tels que l'inhibition de la prolifération des cellules tumorales, la régulation de la sécrétion hormonale et l'amélioration des symptômes cliniques en se liant au récepteur de la somatostatine (SSTR) à la surface des cellules. En plus du cancer de la prostate, il a montré une efficacité significative dans le traitement des tumeurs neuroendocrines, du cancer du sein, du cancer du poumon non à petites cellules, du cancer médullaire de la thyroïde et d'autres tumeurs, en particulier dans le contrôle des symptômes, la prolongation de la période de survie et l'amélioration de la qualité de vie.
Médicaments de base pour le traitement des tumeurs neuroendocrines (TNE)
Il s'agit de lésions prolifératives hétérogènes provenant de cytotypes neuroendocriniens répandus, parmi lesquels les néoplasmes neuroendocriniens gastro-intestinaux et pancréatiques (GEP-NEN) et les masses prolifératives neuroendocrines pulmonaires constituent les sous-types les plus répandus. Ces lésions sont capables de libérer de manière aberrante des médiateurs hormonaux et de subir une expansion clonale pour infiltrer le parenchyme somatique. Les principales pharmacothérapeutiques cliniques exercent une bioactivité en limitant la croissance clonale néoplasique, en interceptant la libération hormonale anormale et en arrêtant l'avancement pathologique.
Les mimétiques de la somatostatine constituent les agents pharmacothérapeutiques prédominants de première ligne. De tels agents bioactifs freinent la libération excessive de molécules de signalisation polypeptidiques à partir de cytotypes néoplasiques, améliorant ainsi les manifestations caractéristiques du syndrome carcinoïde et suppriment la propagation clonale de clones cellulaires aberrants pour retarder l'évolution des lésions pathologiques. Les composés prototypes comprennent l'octréotide et le lanréotide, qui constituent les schémas thérapeutiques fondamentaux pour les néoplasmes neuroendocrines bien différenciés. Dans les cas de foyers pathologiques progressifs à un stade avancé-et métastatiques, les thérapies moléculaires ciblées constituent les modalités d'intervention primordiales.
Au sein de la modulation clinique canonique des néoplasmes neuroendocriniens gastro-intestinaux et pancréatiques (GEP-NET), les mimétiques de la somatostatine (SSA) représentent des entités thérapeutiques de première ligne de premier plan approuvées par des cadres de consensus cliniques faisant autorité à l'échelle mondiale, émergeant comme l'épine dorsale de l'intervention systémique pour les TNE GEP-bien-différenciées. Illustré paracétate de lanréotide, ces fragments bioactifs sont principalement prescrits aux cohortes présentant des foyers néoplasiques indolents au récepteur de la somatostatine-positifs, faibles-à-gradués modérément et indolents, en particulier les individus atteints de lésions pathologiques localement invasives, récurrentes ou disséminées non-résécables, possédant une adaptabilité clinique à large-spectre.
Possédant une signature pharmacodynamique bifonctionnelle distinctive, les SSA entraînent une amélioration symptomatique et une suppression de la progression néoplasique. Contrairement aux régimes cytotoxiques conventionnels et aux modulateurs moléculaires univalents, ces agents bioactifs occupent un statut indispensable dans l'intervention chronique prolongée pour les pathologies GEP-NET. Mécaniquement, les SSA exercent une affinité ciblée envers les isoformes des récepteurs de la somatostatine surexprimées sur les cytotypes GEP-NET, limitant efficacement la biosynthèse anormale et l'efflux de polypeptides vasoactifs, de métabolites sérotoninergiques et médiateurs hormonaux d'origine néoplasique-.
Cette intervention fondamentale atténue les manifestations typiques du syndrome carcinoïde, notamment la diarrhée réfractaire, les bouffées vasomotrices cutanées, les douleurs abdominales paroxystiques et les palpitations, améliorant ainsi considérablement la qualité de vie des patients à un stade avancé. De plus, les SSA exercent des effets anti-prolifératifs définitifs en arrêtant la progression du cycle cellulaire tumoral, en induisant l'apoptose cellulaire et en inhibant l'angiogenèse tumorale.
Ce qui limite efficacement l’agrandissement des lésions et les métastases à distance pour stabiliser l’état de la maladie. Par rapport à la chimiothérapie et aux thérapies multi-ciblées, les SSA présentent des propriétés de ciblage précises, une toxicité systémique minimale et un profil de sécurité à long terme-favorable. En tant que schémas thérapeutiques de première intention optimaux-équilibrant efficacité et sécurité, ils sont largement appliqués dans le traitement d'entretien à long terme-pour prolonger la survie sans progression-des patients atteints de TNE GEP-avancées.
En tant que séquelle paranéoplasique dominante des néoplasmes neuroendocriniens gastro-intestinaux et pancréatiques progressifs (GEP-NET), le syndrome carcinoïde résulte d'une surproduction non régulée de métabolites sérotoninergiques et de polypeptides vasoactifs par des cytotypes néoplasiques. De tels biomédiateurs aberrants se diffusent via la perfusion circulatoire, provoquant des affections épisodiques intraitables comprenant l'hydrée réfractaire, l'érythème cutané intermittent, les spasmes viscéraux et les palpitations cardio-pulmonaires, pour lesquellesacétate de lanréotidesert d’agent améliorateur ciblé de base.
Les cas graves et non traités peuvent en outre entraîner une malnutrition, une déshydratation et même une cardiopathie carcinoïde, altérant gravement le fonctionnement quotidien des patients et leur pronostic à long terme. En tant que schéma thérapeutique de première intention pour le contrôle symptomatique, les analogues de la somatostatine (SSA) offrent une intervention ciblée et efficace contre le syndrome carcinoïde en fonction de leurs caractéristiques pharmacologiques spécifiques.
Les analogues de la somatostatine exercent des effets thérapeutiques en se liant spécifiquement aux récepteurs de la somatostatine fortement exprimés sur les cellules tumorales neuroendocrines.
Cette liaison supprime efficacement la synthèse, le stockage et la libération anormales de sérotonine, de prostaglandines et de divers médiateurs vasoactifs, bloquant fondamentalement le mécanisme pathologique à l'origine du syndrome carcinoïde. Cliniquement, les SSA peuvent soulager rapidement les principaux symptômes : ils réduisent l’hypersécrétion intestinale et le péristaltisme anormal pour soulager la diarrhée réfractaire, et inhibent la vasodilatation pour éliminer les rougeurs récurrentes du visage et du tronc. De plus, la formulation à libération prolongée-des SSA permet une concentration stable du médicament-à long terme in vivo, évitant ainsi la récidive fréquente des symptômes causée par les niveaux fluctuants du médicament.
Différent des médicaments palliatifs symptomatiques qui ne soulagent qu’un inconfort superficiel, les SSA traitent les symptômes à la source de l’activité endocrinienne de la tumeur. Avec une faible toxicité systémique, une sécurité élevée et une excellente tolérance à long terme, ils peuvent maintenir un contrôle continu et stable des symptômes pendant une longue période, améliorant efficacement la qualité de vie des patients, réduisant les risques de complications aiguës et servant de référence pour la gestion à long terme du syndrome carcinoïde induit par les TNE GEP.
La diarrhée associée au VIH-est l'une des complications gastro-intestinales les plus répandues chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Elle résulte principalement d'infections intestinales induites par un déficit immunitaire-, d'une perturbation de la régulation neuroendocrinienne intestinale et d'une libération aberrante de médiateurs inflammatoires. Cette affection se caractérise par des selles liquides persistantes, des défécations récurrentes fréquentes et une mauvaise réponse aux traitements antidiarrhéiques conventionnels.
L'hydrée persistante induit fréquemment une hypohydratation, une dérégulation de l'homéostasie ionique, un épuisement nutritionnel et une atténuation de la masse somatique, nuisant considérablement à la qualité de vie des patients et accélérant la détérioration pathologique. Pour la dysenterie entérique intraitable liée au VIH-réfractaire aux interventions conventionnelles anti-agent pathogène, palliatives et adjuvantes, les mimétiques de la somatostatine (SSA) fonctionnent comme une modalité de sauvetage cruciale via des voies de modulation intestinales distinctes.
Représentés par l'octréotide et le lanréotide, les SSA agissent largement sur les cellules de la muqueuse gastro-intestinale et des muscles lisses pour soulager la diarrhée par de multiples voies. Ils suppriment spécifiquement la sécrétion excessive de médiateurs gastro-intestinaux prosécrétoires, notamment les peptides vasoactifs, la motiline et la sérotonine, réduisant ainsi la sursécrétion muqueuse de liquide et d'électrolytes et améliorant fondamentalement la diarrhée aqueuse. Ces agents ralentissent également le péristaltisme gastro-intestinal et prolongent le temps de transit intestinal, améliorant ainsi l'absorption intestinale de l'eau et des nutriments afin de réduire la fréquence des défécations et le volume des selles.
De plus, les SSA diminuent la perfusion sanguine viscérale, soulagent la congestion et l'œdème de la muqueuse intestinale et atténuent les réponses inflammatoires locales. Contrairement aux médicaments antidiarrhéiques classiques qui soulagent simplement les symptômes, les SSA ciblent et corrigent les dysfonctionnements de la sécrétion intestinale, les troubles de la motilité et les anomalies inflammatoires. Avec une efficacité certaine contre la diarrhée sécrétoire réfractaire liée au VIH-et un profil de sécurité favorable, ils inversent efficacement la détérioration nutritionnelle et sont reconnus comme une option thérapeutique fiable pour la diarrhée intraitable associée au VIH-.
Traitement adjuvant du cancer du sein
Le cancer du sein est la tumeur maligne la plus courante chez la femme. Les sous-types de récepteurs hormonaux positifs (HR+) et HER2 négatifs (HER2-) représentent plus de 70 % de tous les cas. Il présente un potentiel dans le traitement adjuvant du cancer du sein en régulant la voie de signalisation hormonale et en inhibant la prolifération des cellules tumorales.
Le carcinome mammaire positif aux récepteurs hormonaux-(HR+) représente un sous-type néoplasique prépondérant des glandes mammaires, dont la propagation clonale est principalement propulsée par la bioactivité de l'estradiol et la transduction du signal du facteur trophique. Malgré les schémas canoniques d'ablation endocrinienne servant d'interventions de première ligne, l'insensibilité adaptative hormonale et la libération dérégulée de médiateurs stéroïdiens précipitent fréquemment l'évolution néoplasique et la rechute locorégionale. En tant que candidat pharmacothérapeutique auxiliaire puissant doté d'une bioactivité anti-proliférative robuste,acétate de lanréotideet d'autres mimétiques de la somatostatine (SSA) offrent une efficacité d'intervention complémentaire prometteuse pour de tels troubles néoplasiques réfractaires.
Les SSA se lient aux récepteurs de la somatostatine sur les cellules tumorales et endocriniennes, supprimant la libération d'œstrogènes et de facteurs de croissance pour bloquer les voies oncogènes. Ils arrêtent le cycle cellulaire tumoral, induisent l'apoptose et inhibent l'angiogenèse tumorale pour limiter la croissance des lésions. En régulant l’homéostasie neuroendocrinienne, les SSA atténuent la résistance aux médicaments. Avec une sécurité et une tolérance favorables, les SSA associés à une thérapie endocrinienne produisent des effets antitumoraux synergiques, stabilisent les lésions, réduisent les récidives et améliorent le pronostic à long terme des patientes atteintes d'un cancer du sein HR+.
Protection par chimiothérapie contre le cancer du poumon non-à petites cellules (NSCLC)
Le CPNPC représente 85 % du total des cas de cancer du poumon et la chimiothérapie reste le principal traitement pour les brevets avancés. Cependant, les lésions de la muqueuse gastro-intestinale et la suppression immunitaire induites par la chimiothérapie entraînent souvent une interruption du traitement et un risque accru d'infection. Le peptide Lanrui est devenu un médicament adjuvant important pour la chimiothérapie en protégeant la muqueuse gastro-intestinale et en régulant la fonction immunitaire.
Les analogues de la somatostatine (SSA) assurent une protection complète de la muqueuse gastro-intestinale grâce à de multiples voies de régulation physiologique et sont largement utilisés dans le traitement de diverses lésions de la muqueuse gastro-intestinale. Les SSA suppriment de manière significative la sécrétion excessive d’acide gastrique, de pepsine et d’acides biliaires, réduisant ainsi l’érosion chimique et la stimulation inflammatoire de la surface de la muqueuse gastro-intestinale.
Parallèlement, ils réduisent l'hyperperfusion viscérale et la congestion microvasculaire locale, diminuent l'exsudation inflammatoire des muqueuses et l'œdème tissulaire et maintiennent efficacement l'intégrité structurelle de la barrière muqueuse. De plus, les SSA inhibent le péristaltisme et les spasmes gastro-intestinaux excessifs, réduisant ainsi la friction mécanique et les dommages secondaires à la muqueuse fragile.
Ils améliorent également la microcirculation intestinale et favorisent la réparation épithéliale des muqueuses et la cicatrisation des ulcères. En atténuant les réponses inflammatoires, en réduisant les facteurs agressifs et en améliorant la capacité défensive de la muqueuse, les SSA préviennent efficacement l'érosion, les saignements et la détérioration des ulcères de la muqueuse, présentant des effets protecteurs et réparateurs fiables sur la muqueuse dans les lésions gastro-intestinales cliniques.
2. L’immunothérapie améliore l’efficacité de manière synergique
Les analogues de la somatostatine (SSA) produisent des effets synergiques importants avec l’immunothérapie tumorale et résolvent efficacement les problèmes cliniques tels que la résistance à l’immunothérapie et une réponse insuffisante au traitement, ce qui en fait une stratégie adjuvante essentielle dans la gestion globale des tumeurs. La plupart des tumeurs solides établissent un microenvironnement tumoral immunosuppresseur en sécrétant anormalement des hormones et des facteurs inflammatoires inhibiteurs, ce qui induit une tolérance immunitaire, empêche la reconnaissance et l'élimination des cellules tumorales par les cellules immunitaires et affaiblit l'efficacité de l'immunothérapie à agent unique.
De plus, les SSA brisent la tolérance immunitaire induite par la tumeur, favorisent l'infiltration et l'activation des cellules T, des cellules tueuses naturelles et d'autres cellules effectrices du système immunitaire, et améliorent les réponses immunitaires antitumorales systémiques. Par rapport à l'immunothérapie seule, la combinaison des SSA et de l'immunothérapie inverse la résistance immunitaire, augmente les taux de réponse au traitement, améliore l'activité de destruction immunitaire antitumorale durable, stabilise la progression tumorale, réduit les risques métastatiques et récurrents et améliore considérablement les résultats thérapeutiques globaux et la survie à long terme des patients atteints de tumeur.
Applications exploratoires d’autres tumeurs
1. Inhibition de la calcitonine dans le carcinome médullaire de la thyroïde (MTC)
Le carcinome médullaire de la thyroïde (CMT) est une tumeur maligne neuroendocrinienne rare caractérisée par une sécrétion excessive et incontrôlée de calcitonine, qui sert de biomarqueur tumoral clé et provoque des symptômes endocriniens systémiques. La plupart des tumeurs MTC expriment fortement les récepteurs de la somatostatine, constituant une cible fiable pour le traitement par analogue de la somatostatine (SSA). Les SSA se lient spécifiquement aux récepteurs tumoraux de la somatostatine, inhibant puissamment la synthèse anormale et la libération de calcitonine par les cellules MTC.
Cette suppression ciblée réduit efficacement les taux sériques élevés de calcitonine, atténue la diarrhée et les bouffées vasomotrices induites par les hormones et améliore les symptômes cliniques des patients. De plus, les SSA régulent le métabolisme endocrinien de la tumeur, limitent la prolifération tumorale subtile, stabilisent la progression de la maladie et offrent une approche thérapeutique adjuvante sûre et efficace pour le carcinome médullaire de la thyroïde non résécable et progressif.
2. Bénéfices de survie à long terme de la tumeur neuroendocrine pancréatique (PNET)
Le carcinome médullaire de la thyroïde (CMT) est une tumeur maligne neuroendocrinienne rare caractérisée par une sécrétion excessive et incontrôlée de calcitonine, qui sert de biomarqueur tumoral clé et provoque des symptômes endocriniens systémiques. La plupart des tumeurs MTC expriment fortement les récepteurs de la somatostatine, constituant une cible fiable pour le traitement par analogue de la somatostatine (SSA). Les SSA se lient spécifiquement aux récepteurs tumoraux de la somatostatine, inhibant puissamment la synthèse anormale et la libération de calcitonine par les cellules MTC.
Cette suppression ciblée réduit efficacement les taux sériques élevés de calcitonine, atténue la diarrhée et les bouffées vasomotrices induites par les hormones et améliore les symptômes cliniques des patients. De plus, les SSA régulent le métabolisme endocrinien de la tumeur, limitent la prolifération tumorale subtile, stabilisent la progression de la maladie et offrent une approche thérapeutique adjuvante sûre et efficace pour le carcinome médullaire de la thyroïde non résécable et progressif.
Source d'information :
Des articles tels que « Approbation par la FDA du peptide Lanrui pour le traitement des tumeurs gastro-intestinales, pancréatiques et neuroendocrines » et « Quelles maladies conviennent à l'injection du peptide Lanrui » publiés par 39 Medical Products (39 Health Network).
Des rapports de recherche tels que « Suojian Bufan|Puissant classique, le peptide Lanrui crée des solutions de haute qualité pour les brevets sur les membres » et « La recherche du monde réel confirme les avantages cliniques du traitement à long terme avec le peptide Lanrui ATG » ont été publiés sur la plateforme publique WeChat (Tencent).
Les données de l'étude de phase III (STARTER-NET) présentées lors de la conférence ASCO GI en 2025.
Données d'efficacité à long terme du lanrelitide dans le traitement de l'acromégalie publiées par des recherches chinoises dans le monde réel- (n=129).
Essais liés au peptide Lanrui (tels que NCT03674352) enregistrés dans la base de données de recherche clinique (ClinicalTrials.gov).
Articles de recherche sur le lanrelitide publiés dans des revues médicales faisant autorité telles que Lancet Oncology et Journal of Clinical Oncology.
Caractéristiques structurelles:
Composés polypeptidiques cycliques synthétiques imitant les fragments structurels actifs de base de la somatostatine naturelle.
Solubilité dans l'eau:
Présentent une solubilité dans l’eau favorable, soluble dans les milieux aqueux et convient à la préparation de formulations injectables cliniques.
Affinité du récepteur:
Démontrer une sélectivité élevée et une affinité de liaison élevée pour les récepteurs spécifiques de la somatostatine dans les tissus humains.
Propriétés métaboliques:
Présentent des molécules structurellement optimisées avec un métabolisme lent in vivo et une activité pharmacologique soutenue à long terme-.
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