Itraconazole Comprimé 100 mg

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Itraconazole, comprimé 100 mgappartient à la classe des médicaments antifongiques triazole, qui exercent des effets antifongiques en inhibant la synthèse de l'ergostérol sur les membranes cellulaires fongiques. Il a une activité antibactérienne à large -spectre contre les dermatophytes, les levures, Aspergillus et d'autres champignons. Convient au traitement de diverses infections fongiques profondes et superficielles. En termes d'infection profonde, il peut être utilisé pour l'aspergillose systémique (y compris les infections pulmonaires et disséminées), la méningite cryptococcique (associée à d'autres médicaments antifongiques), l'histoplasmose (y compris l'infection disséminée chez les patients atteints du SIDA), etc. candidose buccale. En outre, il a également été appliqué dans des domaines spécialisés tels que la kératite fongique, la candidose buccale (muguet) chez les personnes infectées par le VIH et la candidose vulvo-vaginale récurrente.

Forme posologique et spécifications :
Les spécifications courantes sont 100 mg/comprimé et 200 mg/comprimé, et certains produits sont disponibles sous forme de conditionnement de 50 comprimés/boîte ou de 7 comprimés/boîte. Par exemple, les comprimés d'itraconazole (nom commercial : MEEK) produits par Kobayashi Chemical au Japon ont une spécification de 200 mg/comprimé x 50 comprimés/boîte, tandis que les comprimés dispersibles produits par Kangzhi Pharmaceutical en Chine contiennent 0,1 g x 7 comprimés/boîte.

Informations supplémentaires sur le composé chimique :

 

Notre formulaire de produit

 

Itraconazole +. COA

Certificat d'analyse
Nom composé	Itraconazole
N° CAS	84625-61-6
Grade	Qualité pharmaceutique
Quantité	Personnalisé
Norme d'emballage	Personnalisé
Fabricant	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd.
Numéro de lot	20250109001
Fabricant	12 janvierème 2025
EXP	8 janvierème 2029
Structure
NORME D'ESSAI	Industrie GB/T24768-2009. Norme
Article	Norme d'entreprise	Résultat de l'analyse
Apparence	Poudre blanche ou presque blanche	Conforme
Teneur en eau	Inférieur ou égal à 4,5%	0.30%
Perte au séchage	Inférieur ou égal à 1,0%	0.15%
Métaux lourds	Pb Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Hg Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
	Cd Inférieur ou égal à 0,5 ppm	N.D.
Pureté (HPLC)	Supérieur ou égal à 99,0 %	99.5%
Impureté unique	<0.8%	0.48%
Résidus au feu	<0.20%	0.064%
Nombre total de microbes	Inférieur ou égal à 750cfu/g	80
E. Coli	Inférieur ou égal à 2MPN/g	N.D.
Salmonelle	N.D.	N.D.
Éthanol (par GC)	Inférieur ou égal à 5000 ppm	400 ppm
Stockage	Conserver dans un endroit fermé, sombre et sec à -20 degrés

Itraconazole, comprimé 100 mg, en tant que médicament antifongique triazole à large -spectre, exerce des effets antibactériens en inhibant la synthèse de l'ergostérol sur les membranes cellulaires fongiques. Leurs applications cliniques couvrent les infections fongiques superficielles à profondes et impliquent un traitement préventif pour les patients immunodéprimés.

Infection fongique superficielle : couverture précise des infections cutanées et des muqueuses

 

1. Maladie de la teigne cutanée
Teigne des mains et des pieds / Teigne du corps et des cuisses : ciblant les dermatophytes tels que Trichophyton et Microsporidia, la posologie standard est de 100 mg/jour, avec une cure de 15 jours ; Les zones très kératinisées comme la plante du pied ou la paume doivent être prolongées jusqu'à 30 jours. L'itraconazole peut pénétrer profondément dans la peau, éliminer les champignons locaux et soulager les symptômes tels que les rougeurs, les papules et les démangeaisons.
Pityriasis versicolor (taches sudoripares) : une dose unique de 200 mg/jour est administrée pendant 7 jours, avec un taux de guérison clinique de plus de 90 %. Son activité antibactérienne à large -spectre est significativement efficace contre les champignons lipophiles tels que Malassezia.
2. Candidose muqueuse
Candidose buccale : 100 mg/jour, 15 jours de traitement. L'efficacité de la candidose buccale chez les patients atteints du SIDA atteint de candidose buccale est meilleure que celle du fluconazole, en particulier pour les souches résistantes au fluconazole.

 

Candidose des organes génitaux externes et du vagin :
Plan de traitement de courte durée : 200 mg/heure, deux fois par jour, pendant un jour consécutif ;
Plan de traitement au long cours : 200 mg/heure, une fois par jour, pendant 3 jours consécutifs, le taux de récidive est réduit de 40 % par rapport aux suppositoires de clotrimazole. Pour les infections récurrentes, les suppositoires vaginaux (comme le clotrimazole) peuvent être combinés pour améliorer l'efficacité.

3. Onychomycose (onychomycose)
Thérapie de choc : 200 mg/heure, deux fois par jour, pendant 7 jours consécutifs, avec 3 semaines d'arrêt en une seule cure. L'infection des ongles nécessite 2 traitements, et l'infection des ongles des pieds nécessite 3 traitements, avec un taux de guérison de 70 à 85 %.

 

Son avantage réside dans le fait que la demi-vie-du médicament contenu dans le paquet peut atteindre 6 à 9 mois et qu'il peut continuer à exercer des effets thérapeutiques même après son arrêt.

Thérapie continue : 200 mg/jour, utilisation continue pendant 3 mois, adaptée aux patients âgés ou présentant un dysfonctionnement hépatique, et les indicateurs de la fonction hépatique doivent être surveillés.
Avantages pharmacocinétiques : la demi-vie-du médicament contenu dans la présentation peut atteindre 6 à 9 mois, etcomprimé d'itraconazole 100 mgpeut continuer à exercer des effets thérapeutiques même après son arrêt.

Applications spéciales spécialisées

 

Kératite fongique : 200 mg/jour, cure de 21 jours.
Candidose buccale liée au VIH : 200 mg/jour, associée à un traitement antirétroviral pour améliorer l'efficacité.
Candidose vulvovaginale récurrente : Prendre 200 mg deux fois par jour pendant 3 jours consécutifs ou 200 mg/jour pendant 7 jours consécutifs pour prévenir les récidives et prolonger la durée du traitement à 6 mois.

Application exploratoire des maladies non infectieuses

 

Pustulose palmoplantaire : prendre 100 mg par voie orale par jour pendant un mois, puis 100 mg tous les deux jours. Certains patients ont considérablement réduit l’érythème et les pustules.
Lichen plan : Grâce à la thérapie de choc (200 mg deux fois par jour la première semaine de chaque mois pendant 3 mois consécutifs), 77,7 % des patients ont montré une amélioration des lésions cutanées sans nouvelle apparition.
Dermatite séborrhéique : en prenant 200 mg/jour en continu pendant une semaine le premier mois, et en prenant le médicament uniquement pendant les deux premiers jours du deuxième et du troisième mois, 60 % des patients ont montré une amélioration significative des symptômes.
Dermatite atopique : l'administration orale de 200 à 400 mg par jour a entraîné une meilleure amélioration des lésions cutanées de la tête et du cou par rapport au groupe placebo.

Thérapie combinée et thérapie séquentielle : optimiser les résultats cliniques

 

Thérapie combinée pour les maladies fongiques invasives
Aspergillose : itraconazole (200 mg/jour) + caspofungine (50 mg/jour), qui améliore l'efficacité clinique de 28 % par rapport à la monothérapie ;
Maladie à cryptocoque : itraconazole (400 mg/jour) + flucytosine (100 mg/kg/jour) peuvent raccourcir la période d'induction à une semaine.
Application de la thérapie séquentielle
Administration intraveineuse initiale : les patients gravement atteints reçoivent d'abord une injection d'itraconazole à raison de 200 mg/jour, deux fois par jour, puis passent à 200 mg/jour, une fois par jour après 2 jours ;
Conversion orale : lorsque la température corporelle du patient est normale pendant 48 heures et que les marqueurs d'infection diminuent de 50 %, elle est convertie en une forme posologique orale avec une différence de biodisponibilité inférieure à 10 %.

Itraconazole, comprimé 100 mgsont devenus le médicament de base du traitement antifongique en raison de leur activité antibactérienne à large -spectre, de leur conception de forme posologique flexible et de leurs preuves claires d'efficacité. Dans les applications cliniques, il est nécessaire de contrôler strictement les indications, d'élaborer des plans individualisés basés sur la fonction hépatique et rénale du patient, son statut immunitaire et les interactions médicamenteuses, et d'optimiser l'équilibre entre efficacité et sécurité grâce au TDM. À l’avenir, avec le développement de nouvelles formes galéniques telles que les nanomatériaux, leur champ d’application clinique devrait encore s’élargir.

Itraconazole Comprimé 100 mgest un médicament antifongique triazole lipophile oral largement utilisé dans la pratique clinique. Il inhibe les enzymes fongiques dépendantes du cytochrome P450, bloque la synthèse de l'ergostérol et provoque des dommages à la membrane cellulaire et la mort fongique. Ces dernières années, des études ont montré que l'itraconazole a non seulement des effets antifongiques, mais qu'il possède également des activités anticancéreuses et anti-angiogéniques significatives. Les comprimés d'itraconazole à 100 mg ont montré une valeur d'application potentielle dans le traitement antitumoral -en raison de leurs bonnes propriétés pharmacocinétiques et de leur sécurité.

Inhiber l'expression de protéines clés du cycle cellulaire

 

L'itraconazole induit un arrêt du cycle cellulaire tumoral en régulant l'expression des cyclines et des kinases dépendantes des cyclines (CDK). Par exemple:

Arrêt de phase G1 : dans les cellules PC-3 du cancer de la prostate, le traitement à l'itraconazole régule à la baisse l'expression de la cycline D1 et de CDK4, tout en régulant à la hausse l'expression des inhibiteurs de kinases dépendants de la cycline p21 et p27, conduisant à un arrêt cellulaire en phase G1.
Arrêt de phase G2/M : Dans le modèle de médulloblastome, l'itraconazole induit un arrêt de phase G2/M en inhibant l'expression du gène Gli1 en aval dans la voie de signalisation Hedgehog, interférant avec l'activité de la cycline B1 et de CDK1.

Interférence avec la réplication et la réparation de l'ADN

 

L'itraconazole peut inhiber l'activité des enzymes liées à la réplication de l'ADN, telles que l'ADN polymérase et la topoisomérase, bloquant ainsi la synthèse de l'ADN. De plus, il peut activer les voies des points de contrôle en induisant une réponse aux dommages de l’ADN (DDR), retardant ainsi davantage la progression du cycle cellulaire. Par exemple, dans les cellules cancéreuses gastriques, l’expression du gamma H2AX (un marqueur de cassure double brin de l’ADN) augmente après un traitement à l’itraconazole, indiquant l’accumulation de dommages à l’ADN.

Réguler les signaux de point de contrôle du cycle cellulaire

 

L'itraconazole améliore l'arrêt du cycle cellulaire en affectant les voies de signalisation des points de contrôle telles que ATM/ATR-Chk1/Chk2 et p53-p21. Dans les cellules tumorales p53 de type sauvage, l'itraconazole peut activer p53, induire l'expression de p21 et améliorer l'arrêt de la phase G1 ; Dans les cellules mutantes p53, il peut produire des effets similaires grâce à d’autres mécanismes tels que l’activation de Chk1.

Apoptose de la voie mitochondriale

 

L'itraconazole active la voie de l'apoptose mitochondriale par les mécanismes suivants :

Régulation des protéines de la famille Bcl-2 : dans les cellules PC-3 du cancer de la prostate, le traitement à l'itraconazole régule positivement l'expression de la protéine pro-apoptotique Bax et régule négativement l'expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2, entraînant une augmentation de la perméabilité de la membrane mitochondriale et une libération de cytochrome c.
Réaction en cascade des caspases : le cytochrome c libéré active la Caspase-9, qui à son tour active les effecteurs Caspase-3 et Caspase-7, conduisant finalement à l'apoptose cellulaire. Après traitement par l'itraconazole, l'expression de la Caspase-3 clivée dans les cellules PC-3 a augmenté de manière significative, confirmant l'activation de cette voie.

Apoptose de la voie du récepteur de la mort

 

L'itraconazole peut réguler positivement l'expression des récepteurs de mort à la surface des cellules tumorales, tels que Fas/CD95 et TRAIL-R1/R2, et améliorer les signaux d'apoptose induits par les ligands de mort (FasL et TRAIL). Par exemple, dans les cellules cancéreuses gastriques, la combinaison d’itraconazole et de 5-FU peut activer en synergie la voie des récepteurs de mort et renforcer les effets apoptotiques.

L'accumulation de céramides induit l'apoptose

 

Le céramide est un deuxième messager important de l'apoptose cellulaire. L'itraconazole favorise l'accumulation intracellulaire de céramides en inhibant les facteurs de régulation négatifs de la céramide synthase (CerS) tels que SPHK1 ou en activant directement CerS. Dans les cellules PC-3, la teneur en céramides a augmenté de 1,5 à 2 fois après le traitement par l'itraconazole, et le taux d'apoptose était positivement corrélé aux niveaux de céramides. Les céramides amplifient davantage les signaux apoptotiques en activant la voie JNK et en inhibant la signalisation Akt/mTOR.

Inhibition de la voie de signalisation Hedgehog

 

La voie de signalisation Hedgehog (Hh) joue un rôle crucial dans le développement embryonnaire et la tumorigenèse. En tant qu'antagoniste de la voie Hh, l'itraconazole inhibe l'activité de la protéine Smoothened (SMO) et bloque la translocation nucléaire des facteurs de transcription Gli, supprimant ainsi l'expression de gènes prolifératifs en aval tels que la cycline D1, Myc et Bcl-2. Dans un modèle murin de médulloblastome, un traitement par l'itraconazole (75 à 100 mg/kg, deux fois par jour) pendant 18 jours a entraîné une réduction du volume tumoral de plus de 50 % et une diminution significative de l'activité de la voie Hh.

Inhibition des facteurs liés à l'angiogenèse

 

L'itraconazole inhibe l'angiogenèse tumorale par les mécanismes suivants :

Régulation négative de l'expression du VEGF : dans les cellules cancéreuses gastriques, le traitement à l'itraconazole a entraîné une diminution de l'expression de l'ARNm et des protéines du VEGF, et cet effet n'était pas lié à la dégradation de HIF-1, ce qui suggère un mécanisme de répression transcriptionnelle directe.
Inhibition de la prolifération des cellules endothéliales : l'itraconazole a un effet antiprolifératif direct sur les cellules endothéliales vasculaires telles que HUVEC et BAEC, avec une valeur IC50 de 0,16 μM. Il inhibe l'angiogenèse en bloquant la progression du cycle cellulaire endothélial vers la phase G1.

Interférence avec le métabolisme cellulaire et l’approvisionnement énergétique

 

L'itraconazole peut inhiber l'activité du complexe III de la chaîne respiratoire mitochondriale dans les cellules tumorales, réduire la production d'ATP et provoquer une crise énergétique. En outre, il peut inhiber davantage la croissance tumorale en inhibant les enzymes clés de la voie de synthèse du cholestérol, telles que la HMG CoA réductase, interférant ainsi avec la synthèse de la membrane cellulaire et la transduction du signal.

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