Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. est l’un des fabricants et fournisseurs de comprimés d’acétate de fludrocortisone les plus expérimentés en Chine. Bienvenue dans la vente en gros de comprimés d'acétate de fludrocortisone de haute qualité en vrac ici dans notre usine. Un bon service et un prix raisonnable sont disponibles.
Comprimé d'acétate de fludrocortisonesont un glucocorticoïde synthétique fluoré appartenant à la classe des minéralocorticoïdes. L'ingrédient actif est l'acétate de fluhydrocortisone, avec une dose standard de 0,1 milligramme (100 microgrammes) par comprimé. Ce médicament exerce des effets thérapeutiques en régulant l'équilibre électrolytique et la distribution des fluides dans le corps, principalement utilisé pour remplacer ou compléter les hormones aldostérone qui manquent dans le corps.
Formulation et aspect :
Les comprimés d'acétate sont des comprimés circulaires enrobés d'une fine pellicule blanche à blanc cassé. Il existe différentes spécifications d'emballage, généralement 30, 50 ou 100 pièces par boîte. Certains produits nécessitent un stockage au réfrigérateur (2 à 8 degrés) et peuvent être conservés à température ambiante pendant une courte période (inférieure ou égale à 25 degrés, ne dépassant pas 30 jours) lorsqu'ils ne sont pas ouverts.
Nos produits
Acétate de fludrocortisone COA
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Comprimé d'acétate de fludrocortisoneest un médicament minéralocorticoïde synthétisé artificiellement. Depuis son développement réussi dans les années 1940, il est devenu un médicament essentiel pour traiter diverses maladies endocriniennes et métaboliques ainsi que des inflammations cutanées en raison de son équilibre unique entre l'activité minéralocorticoïde et l'activité glucocorticoïde.
(1) Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison)
La maladie d'Addison est une maladie causée par la destruction du cortex surrénalien entraînant une sécrétion insuffisante d'aldostérone et de cortisol. Les patients présentent une hyponatrémie (natrémie<135mmol/L), hyperkalemia (blood potassium>5,5 mmol/L), hypotension et fatigue. L'acétate de fluhydrocortisone permet d'obtenir une thérapie alternative grâce aux mécanismes suivants :
Régulation de l'équilibre hydrique et sodique : une dose quotidienne de 0,1 mg peut augmenter le volume sanguin de 5 à 10 %, augmenter la pression artérielle systolique de 10 à 15 mmHg, favoriser la réabsorption du sodium et réduire l'excrétion urinaire de sodium de 50 à 70 %.
Correction électrolytique : en une semaine après le traitement, le sodium sanguin peut être restauré à 135-145 mmol/L, le potassium sanguin peut être réduit à 4,0-5,0 mmol/L et l'équilibre acido-basique peut être rétabli à un niveau normal.
Stratégie thérapeutique combinée : elle doit être utilisée en association avec l'hydrocortisone (20 à 30 mg/jour), la première complétant l'activité minéralocorticoïde et la seconde complétant l'activité glucocorticoïde, formant ainsi un plan de traitement alternatif complet.
(2) Syndrome de reproduction surrénalien de type perte de sel (déficit en 21 hydroxylase)
Cette maladie est le type le plus courant d'hyperplasie surrénalienne congénitale, caractérisée par une synthèse insuffisante d'aldostérone due à un déficit en 21 hydroxylase et par une grave crise de perte de sel (hyponatrémie, hyperkaliémie, déshydratation) au cours de la période néonatale. Les points clés du traitement de l’acétate de dexaméthasone comprennent :
Posologie individualisée : 0,05-0,1 mg/kg par jour en période néonatale, divisée en 2 doses orales, complétée par une solution de chlorure de sodium pour remédier à la carence en sodium.
Surveillance de l'efficacité : Au cours de la semaine suivant le traitement, les taux de sodium dans le sang sont revenus à 135-145 mmol/L, les taux de potassium dans le sang ont diminué à 4,0-5,0 mmol/L et la tension artérielle s'est stabilisée dans la plage normale.
Gestion à long terme : La posologie doit être ajustée en fonction de la courbe de croissance au cours de l'enfance pour éviter une consommation excessive conduisant à une hypertension ou une hypokaliémie.
(3) Hypotension orthostatique (hypotension orthostatique)
This disease is caused by dysfunction of the autonomic nervous system, leading to a sharp drop in blood pressure while standing (systolic blood pressure drop>20 mmHg). L'acétate de fluhydrocortisone améliore les symptômes grâce aux mécanismes suivants :
Expansion du volume sanguin : une dose quotidienne de 0,1 à 0,2 mg/jour peut augmenter le volume sanguin et améliorer la résistance vasculaire périphérique.
Maintien du tonus vasculaire : Améliore la sensibilité des vaisseaux sanguins aux catécholamines et réduit les fluctuations de la tension artérielle en position debout.
Preuves cliniques : Des études ont montré qu'une dose quotidienne de 0,2 mg/jour peut réduire la pression artérielle systolique verticale de moins de 10 mmHg chez 80 % des patients et améliorer considérablement les symptômes tels que les étourdissements et la noirceur.
Maladies cutanées auto-immunes : double effet de la régulation anti-inflammatoire et immunitaire
Bien que l'acétate de dexaméthasone présente principalement une activité minéralocorticoïde, il conserve certaines propriétés glucocorticoïdes et peut traiter efficacement diverses maladies cutanées auto-immunes en inhibant l'activation des cellules immunitaires et en réduisant la production de facteurs pro-inflammatoires.
(1) Eczéma
Eczéma chronique : la crème douce à l'acide fluhydrochloroacétique peut réduire l'épaississement et la lichénification de la peau. Appliquez localement 2 à 3 fois par jour et le taux de soulagement des symptômes de rougeur et de démangeaisons en 2 semaines peut atteindre 70 à 80 %.
Eczéma subaigu : en inhibant la production de prostaglandine E2 (PGE2) et de leucotriène C4 (LTC4), réduisant ainsi l'exsudation et l'œdème, l'efficacité du traitement atteint 65 % à 75 %.
(2) Névrodermite
Mécanisme antiprurigineux : stabilise la membrane des mastocytes, empêche la libération d'histamine, bloque la conduction nerveuse et réduit la sensation de démangeaison.
Effet anti-inflammatoire : inhibe l'activation des lymphocytes T, réduit l'expression de cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-2 et l'IFN - et atténue l'inflammation et les dommages cutanés.
Efficacité clinique : appliquer localement deux fois par jour, réduire le score de démangeaisons de plus de 50 % en 4 semaines et améliorer l'épaississement de la peau de 40 à 50 %.
(3) Dermatite atopique
Soulagement sévère des démangeaisons : en inhibant l'activité de la phospholipase A2 (PLA2) et en réduisant la production de métabolites de l'acide arachidonique, les symptômes de démangeaisons peuvent être rapidement soulagés.
Réparation de la barrière cutanée : inhibe la prolifération des fibroblastes, améliore la microcirculation et favorise la cicatrisation des plaies.
Données de recherche : Une application locale deux fois par jour chez des patients pédiatriques a entraîné une diminution du score EVA de démangeaisons de 7,2 ± 1,5 à 3,1 ± 1,2 en 2 semaines et une amélioration de 50 % du score de sécheresse cutanée.
(4) Dermatite de contact et dermatite allergique
Inhibition des médiateurs allergiques : prévient la dégranulation des mastocytes, réduit la libération d'histamine et de sérotonine et atténue les symptômes de rougeur, d'enflure et de cloques.
Effet anti-inflammatoire : régule négativement l'expression de facteurs inflammatoires tels que le TNF - et l'IL-6, et soulage l'inflammation cutanée.
Application clinique : Appliquer localement trois fois par jour pendant la phase aiguë, réduisant la zone d'érythème de 40 à 60 % en trois jours et obtenant un taux d'arrêt de l'exsudation de 80 %.
(1) Choc septique
L’effet thérapeutique adjuvant decomprimé d'acétate de fludrocortisoneen état de choc septique est encore controversée, mais certaines études suggèrent qu'elle pourrait améliorer le pronostic grâce aux mécanismes suivants :
Maintien du tonus vasculaire : améliore la sensibilité des vaisseaux sanguins aux catécholamines et augmente la pression artérielle moyenne (MAP).
Régulation de l'inflammation : inhibition de la voie NF - κ B, réduction de la libération de facteurs inflammatoires tels que l'IL-1 et l'IL-6 et soulagement du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS).
Preuve clinique : Une étude randomisée et contrôlée (ECR) portant sur 120 patients souffrant de choc septique a montré que le taux de mortalité à 28 jours était réduit de 15 % (p<0.05) compared to the control group in the treatment group with combination therapy of 0.1 mg/kg/day of fluorohydrocortisone acetate.
(2) Syndrome de perte de sel cérébral (CSWS)
Le CSWS est un syndrome caractérisé par une hyponatrémie (sodium sanguin<130mmol/L) and increased urinary sodium excretion after traumatic brain injury. Fluhydrocortisone acetate is treated through the following mechanisms:
Promotion de la réabsorption du sodium : augmente la réabsorption du sodium par les tubules rénaux et réduit l'excrétion urinaire du sodium.
Récupération du volume sanguin : dans les 3 jours suivant le traitement, le sodium sanguin peut être restauré à 135-145 mmol/L et l'excrétion urinaire de sodium peut être réduite de 50 à 70 %.
Ajustement de la dose : La dose initiale est de 0,05 mg/jour, ajustée tous les 3 jours en fonction du taux de sodium dans le sang, avec une dose maximale ne dépassant pas 0,2 mg/jour.
L'acétate de fludrocortisone est un médicament minéralocorticoïde synthétisé artificiellement. Depuis son développement réussi dans les années 1940, il est devenu un médicament de base pour le traitement de maladies rares telles que l'insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison) et le syndrome reproducteur surrénalien par perte de sel.
L'ingrédient actif Fludrocortisone améliore considérablement son affinité pour les récepteurs minéralocorticoïdes (MR) en introduisant 9 - atomes de fluor, tout en réduisant sa capacité de liaison aux récepteurs glucocorticoïdes (GR). Cette caractéristique structurelle en fait un minéralocorticoïde puissant avec un impact minimal sur le métabolisme du glucose et des protéines.
1. Liaison au récepteur et translocation nucléaire
Après être entré dans la cellule cible,Comprimé d'acétate de fludrocortisonese lie aux récepteurs minéralocorticoïdes du cytoplasme, formant un complexe et se transférant vers le noyau. Ce complexe régule directement la transcription des gènes en se liant à des séquences d'ADN spécifiques, telles que des éléments de réponse hormonale.
2. Régulation de la synthèse des protéines clés
Canal sodium (ENaC) :
La régulation positive de l'expression d'ENaC dans les cellules épithéliales des tubes rénaux améliore la capacité de réabsorption des ions sodium. Par exemple, chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne primaire, 0,1 mg de dexaméthasone par jour peut réduire l'excrétion urinaire de sodium de 50 à 70 %.
ATPase sodique et potassique :
Favorise la synthèse de l'ATPase sodium-potassium dans la membrane basale des tubes rénaux, accélère le transport des ions sodium dans la cellule et la sécrétion des ions potassium dans la lumière.
Anhydrase carbonique :
Inhibe l'activité de l'anhydrase carbonique dans les tubules rénaux proximaux, réduit la réabsorption des ions hydrogène et favorise indirectement la rétention de sodium.
3. Propriétés inactives des métabolites
La fluhydrocortisone est oxydée par l'enzyme du cytochrome P450 (CYP3A4) dans le foie en 3-céto-4-pregnen-17,21-diol inactif, évitant ainsi une toxicité d'accumulation à long terme. Sa demi-vie est de 3,5 à 4,5 heures, mais une administration une fois par jour peut maintenir une concentration sanguine stable du médicament, car le médicament se lie aux protéines plasmatiques (principalement la transferrine) à un taux supérieur à 90 %, formant un effet réservoir à libération prolongée.
1. Régulation précise de l’équilibre rénal de l’eau et du sodium
L'acétate d'hydrocortisone peut obtenir une rétention d'eau et de sodium en augmentant le débit de filtration glomérulaire (DFG) et la réabsorption du sodium et du chlore par les tubules rénaux. Les données cliniques montrent que :
Expansion du volume sanguin :
Une dose quotidienne de 0,1 mg peut augmenter le volume sanguin de 5 à 10 % et la pression artérielle systolique de 10 à 15 mmHg.
Correction électrolytique :
Chez les patients atteints de la maladie d'Addison, les taux de sodium dans le sang peuvent se rétablir<130mmol/L to the normal range within one week of treatment, and blood potassium levels can decrease from>5,5 mmol/L à 4,0-5,0 mmol/L.
Régulation de l’équilibre acido-basique :
En favorisant l'excrétion des ions hydrogène, en corrigeant l'acidose métabolique et en augmentant le pH sanguin de<7.30 to 7.35-7.45.
2. Maintien de la tension du système cardiovasculaire
Increased vascular resistance: By dilating blood volume and enhancing the sensitivity of blood vessels to catecholamines, peripheral vascular resistance is increased. For example, in patients with orthostatic hypotension, a daily dose of 0.1-0.2mg/day can reduce the decrease in systolic blood pressure during standing (>20 mmHg) et améliorent les symptômes tels que les étourdissements et la noirceur.
Soutien de la fonction cardiaque : augmente la contractilité myocardique et le débit cardiaque, améliore la perfusion tissulaire chez les patients en choc hypovolémique.
Bien que l'acétate de fluorocortisone présente principalement une activité minéralocorticoïde, il conserve néanmoins certaines propriétés glucocorticoïdes et peut exercer des effets immunomodulateurs par les voies suivantes :
1. Inhiber la libération de médiateurs inflammatoires
Métabolisme de l'acide arachidonique : Inhibe l'activité de la phospholipase A2 (PLA2) et réduit la production de médiateurs inflammatoires tels que la prostaglandine E2 (PGE2) et le leucotriène C4 (LTC4). Par exemple, dans un modèle de dermatite de contact, l'application locale de crème à la fluoxétine peut réduire la rougeur et le gonflement de la peau de 40 à 60 %.
Régulation des cytokines : régule négativement l'expression des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-2 et l'IFN - et atténue les dommages inflammatoires des tissus.
2. Stabiliser la membrane des mastocytes
Empêche la libération d'allergènes tels que l'histamine et la sérotonine et atténue les réactions allergiques telles que l'urticaire et la rhinite allergique. Des études cliniques ont montré qu'une dose orale quotidienne de 0,1 mg/jour peut réduirecomprimé d'acétate de fludrocortisonescores chez les patients atteints de dermatite allergique de plus de 50 %.
3. Inhiber l'activation des lymphocytes T
En régulant négativement l'expression de molécules co-stimulatrices à la surface des lymphocytes T, telles que CD28 et CTLA-4, la prolifération des lymphocytes T et la sécrétion de cytokines peuvent être inhibées, réduisant ainsi les dommages pathologiques dans les maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé.
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