Poudre de meldonium CAS 86426-17-7

Poudre de meldonium, également connu sous le nom de Meldonium, est un médicament protecteur cardiovasculaire. CAS 86426-17-7, Formule moléculaire C6H14N2O2 · 2H2O, poudre cristalline blanche ou blanc cassé, cristaux cubiques incolores et transparents, légèrement odorants, à forte hygroscopique, facilement soluble dans l'eau, légèrement soluble dans l'éther et presque insoluble dans l'acétone. C'est un médicament protecteur cardiovasculaire qui inhibe de manière compétitive BBOX1 et OCTN2. La valeur IC50 pour la BBOX recombinante chez l'homme est de 34 à 62 μM et la valeur EC50 pour l'OCTN2 chez l'homme est de 21 μM. Cette substance peut induire la redirection du métabolisme des acides gras à longue chaîne des mitochondries vers les peroxysomes.

Poudre de meldonium, également connu sous les noms de THP, MET-88 et Quaterine, est un médicament aux multiples effets pharmacologiques.

1. Améliorer le métabolisme énergétique du myocarde

 

En tant qu'analogue structurel de la carnitine, le miquizide peut inhiber de manière compétitive la biosynthèse de la carnitine, supprimant ainsi l'oxydation des acides gras dépendante de la carnitine. Cet effet favorise le métabolisme énergétique des cellules myocardiques pour passer de l’oxydation des acides gras à l’oxydation du glucose, favorisant ainsi l’oxydation anaérobie de la voie glycolytique. De cette façon, le mildronate peut améliorer le processus de métabolisme énergétique des cellules du myocarde et améliorer leur efficacité d’utilisation de l’énergie.

2. Traitement des cardiopathies ischémiques

 

La mifépristone peut être utilisée en association avec d'autres médicaments (tels que des vasodilatateurs, des diurétiques, etc.) pour traiter les cardiopathies ischémiques. Il améliore le métabolisme énergétique du myocarde, favorise la redistribution sanguine dans la zone ischémique du cœur et atténue ainsi les symptômes de l'ischémie myocardique et de l'hypoxie. De plus, le mildronate peut réduire l'accumulation d'acylcarnitine à longue chaîne -, prévenir le dysfonctionnement mitochondrial causé par l'isoprotérénol et protéger davantage les cellules du myocarde contre les dommages.

3. Traiter l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde

 

La mifépristone améliore l'apport de sang et d'oxygène au myocarde en dilatant les vaisseaux sanguins artériels, augmentant ainsi le flux sanguin et d'oxygène dans le corps. Ceci revêt une grande importance pour le traitement des maladies coronariennes telles que l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde. En améliorant l'état ischémique du myocarde, le mildronate peut atténuer les symptômes de l'angine de poitrine et favoriser la récupération après un infarctus du myocarde.

1. Traitement des troubles aigus et chroniques de l’approvisionnement en sang cérébral

 

La mifépristone peut favoriser la redistribution du sang dans les zones ischémiques du cerveau, améliorant ainsi l'apport de sang et d'oxygène aux tissus cérébraux. Ceci est d'une grande importance pour le traitement des troubles aigus et chroniques de l'approvisionnement en sang cérébral. En améliorant l'état ischémique du tissu cérébral, la mifépristone peut soulager les symptômes neurologiques tels que les étourdissements, les maux de tête et la perte de mémoire, et améliorer la qualité de vie des patients.

2. Effets anticonvulsivants et antihypnotiques

 

La mifépristone a des effets anticonvulsivants et antihypnotiques en induisant des récepteurs adrénergiques alpha-2 et des mécanismes dépendants de l'oxyde nitrique. Cela rend le mildronate potentiellement utile dans le traitement de troubles neurologiques tels que l’épilepsie. En régulant l'excitabilité du système nerveux, la mifépristone peut réduire les décharges anormales de lésions épileptiques, atténuant ainsi les symptômes de l'épilepsie.

1. Améliorer le métabolisme des graisses

 

La mifépristone peut réduire l'accumulation d'acides gras dans le corps et améliorer l'efficacité de l'utilisation des graisses en améliorant le processus de métabolisme des graisses. Cela contribue à réduire la fatigue physique et à améliorer la capacité de travail des personnes.

2. Soulager le syndrome de surtension psychologique et physiologique

 

La mifépristone peut réguler l'excitabilité du système nerveux et atténuer le stress psychologique et physiologique excessif. Ceci est d'une grande importance pour les personnes qui doivent maintenir une concentration élevée pendant une longue période et supporter une pression énorme, comme les athlètes, les soldats, etc. En prenant de la Mifépristone, ces personnes peuvent maintenir un meilleur état mental et une meilleure efficacité au travail.

 

1. Améliorer les performances sportives

La mifépristone est largement utilisée chez les athlètes. En améliorant le métabolisme énergétique du myocarde, en augmentant l'efficacité de l'utilisation des graisses et en atténuant le stress psychologique et physiologique, le mildronate peut améliorer considérablement l'endurance et les performances sportives des athlètes. Cependant, il convient de noter qu'en raison de l'interdiction de la mifépristone par l'Agence mondiale antidopage (AMA), les athlètes doivent être conscients des réglementations d'interdiction pertinentes et des risques potentiels avant de l'utiliser.

1. Traitement du diabète de type 2

 

La mifépristone est un hypoglycémiant oral sans sulfonylurée qui peut abaisser efficacement le taux de sucre dans le sang.Poudre de meldoniumabaisse le taux de sucre dans le sang en augmentant l'utilisation du glucose par les tissus musculaires et en inhibant la dégradation du glycogène hépatique. Cela confère à la midrazine une valeur d’application potentielle dans le traitement du diabète de type 2. Cependant, il convient de noter que des recherches cliniques et une validation supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’efficacité et l’innocuité spécifiques du mildronate dans la réduction de la glycémie.

2. Éliminer le syndrome de sevrage chez les patients souffrant d'intoxication alcoolique chronique

 

La mifépristone peut éliminer les dommages fonctionnels au système nerveux des patients souffrant d'intoxication alcoolique chronique lors d'épisodes de syndrome de sevrage. En régulant l'excitabilité du système nerveux, la mifépristone peut soulager les symptômes tels que l'anxiété, l'irritabilité et l'insomnie chez les patients et améliorer leur qualité de vie.

3. Améliorer les maladies vasculaires rétiniennes

 

La mifépristone peut également améliorer les maladies vasculaires rétiniennes causées par des troubles nutritionnels. En améliorant l'apport de sang et d'oxygène aux tissus oculaires, la mifépristone peut réduire le degré de lésions rétiniennes et améliorer l'acuité visuelle du patient.

La mifépristone agit sur les mitochondries et améliore le métabolisme énergétique du myocarde au niveau cellulaire. En raison des différences significatives entre ce type de médicament et d’autres médicaments anti-ischémie myocardique, il est également connu sous le nom de médicaments anti-ischémie cellulaire.

La mifépristone est un analogue structurel de la carnitine qui entre en compétition pour inhiber la bétaïne hydroxylase, inhibant ainsi la biosynthèse de la carnitine et supprimant directement le transport des acides gras dépendants de la carnitine dans les mitochondries. L'inhibition de la biosynthèse de la carnitine peut réduire la concentration de carnitine libre dans les cellules et empêcher l'accumulation d'acylcarnitine induite par l'isoprotérénol. Par conséquent, ce médicament a un effet protecteur significatif sur le myocarde et, bien qu’il produise cet effet protecteur, il n’a pas d’impact significatif sur les paramètres hémodynamiques et il n’y a pas de changement significatif dans l’apport sanguin cardiaque et la consommation d’oxygène.

1. Effet protecteur de la membrane :

 

Au cours de l'ischémie cardiaque, elle provoque une réponse tendue dans les cellules du myocarde, entraînant une dégradation accrue des acides gras dans les mitochondries, une accumulation de métabolites d'acides gras dans les cellules, des dommages aux dispositifs membranaires cellulaires et une augmentation du Ca intracellulaire. L'effet stabilisant membranaire de la mifépristone peut protéger l'absorption du calcium par la Ca. la perte de SERCA2 et d'hexokinase I provoquée par un infarctus du myocarde, réduisant ainsi les dommages tissulaires causés par l'ischémie myocardique et atténuant le dysfonctionnement hémodynamique.

2. Effet d’optimisation énergétique :

 

La mifépristone peut réduire l'accumulation d'acylcarnitine à chaîne longue-, inhibant ainsi l'oxydation des acides gras dépendante de la carnitine et transformant le métabolisme énergétique du myocarde hypoxique de l'oxydation des acides gras à une oxydation plus favorable du glucose, favorisant ainsi l'oxydation anaérobie de la voie glycolytique. Par conséquent, ce produit a un effet anti-hypoxie et une activité cardioprotectrice. En outre,poudre de meldoniumpeut également inhiber la carnitine acétyltransférase, augmentant ainsi l'utilisation de l'acétyl CoA dans diverses voies métaboliques au sein des mitochondries, empêchant une diminution des concentrations d'ATP et d'ADP, ainsi qu'empêchant l'accumulation d'AMP et la réduction de la charge énergétique provoquée par l'isoprotérénol, jouant un rôle cardioprotecteur.

3. L'effet sur les enzymes du métabolisme énergétique :

 

La mifépristone peut également empêcher l'augmentation de l'hétéroactivité hépatique de la lactate déshydrogénase (isoenzyme spécifique cardiaque) induite par l'isoprotérénol et empêcher une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase.

La mesure de l'activité de transfert d'électrons mitochondriaux dans le cœur a révélé que l'isoprotérénol avait peu d'effet sur la succinate cytochrome C réductase, mais réduisait de manière significative la NADH, la cytochrome C réductase et la cytochrome C oxydase. L'utilisation continue du métronidazole pendant 7 jours peut affaiblir l'effet de l'isoprotérénol. Le système de transfert d’électrons des mitochondries joue un rôle important dans la conversion d’énergie dans les cellules. Le dysfonctionnement mitochondrial induit par l'isoprotérénol est lié au métabolisme des acides gras dépendant de la carnitine, et le mildronate peut réduire le métabolisme des acides gras dépendant de la carnitine, prévenir le dysfonctionnement mitochondrial induit par l'isoprotérénol et réduire les dommages myocardiques.

 

L'effet sur l'excrétion de la carnitine :

D'autres études ont montré qu'en plus d'inhiber de manière compétitive la bétaïne hydroxylase et de bloquer la biosynthèse de la carnitine dans l'organisme, le mildronate affecte également de manière compétitive la réabsorption de la carnitine dans les reins. L'étude a également révélé que la réduction de la concentration de carnitine dans le cœur par le métoclopramide n'est principalement pas obtenue en inhibant le transport ou le métabolisme de la carnitine dans le cœur, mais en augmentant la clairance de la carnitine par les reins, ce qui peut être obtenu en inhibant sa réabsorption et en réduisant la concentration de carnitine libre dans le sérum, jouant ainsi un rôle protecteur dans le cœur.

La régulation du métabolisme des acides gras dépendant de la carnitine dans des conditions ischémiques est une méthode de traitement efficace et pharmacologiquement prouvée, basée sur la pathogenèse de la cardiopathie ischémique. En raison de son mécanisme d’action biochimique mentionné ci-dessus, le mildronate est très différent des autres inhibiteurs de l’oxydation des acides gras.

 

Protection du cœur ischémique :

Dans la zone ischémique du myocarde, la branche descendante antérieure bloquée réduit non seulement les niveaux tissulaires d'ATP, d'ADP et de créatine phosphate, mais augmente également les niveaux tissulaires d'AMP et de lactate, réduisant ainsi la valeur du potentiel énergétique. La mifépristone peut empêcher une diminution de l'ATP et de l'ADP (35 % et 37 % respectivement), empêcher une diminution du pool de 30 % de nucléotides adénine, atténuer les troubles du métabolisme énergétique dans le myocarde ischémique, sans affecter le métabolisme énergétique dans le myocarde non ischémique. Les résultats expérimentaux indiquent que le mildronate peut inhiber l'oxydation - des acides gras, ce qui est très bénéfique pour le métabolisme énergétique du myocarde ischémique.

La mifépristone n'avait aucun effet sur la fonction cardiaque avant l'ischémie myocardique, tandis que la nifédipine augmentait de manière significative le flux sanguin coronarien. Dans des conditions ischémiques, la fonction cardiaque est considérablement réduite ; Pendant la reperfusion, le métronidazole et la nifédipine peuvent améliorer la fonction cardiaque et réduire l'apparition de fibrillation ventriculaire. La mifépristone peut également empêcher l'accumulation de carnitine à chaîne longue- provoquée par l'ischémie, ce qui est bénéfique pour la protection du cœur hypoxique.

Au cours des opérations militaires soviétiques en Afghanistan, en raison de la fréquence des emplacements à haute-altitude, les soldats ont souvent ressenti des symptômes d'inconfort tels qu'une hypoxie et un manque d'approvisionnement en sang après avoir marché 20 km avec un équipement complet. Pour cette raison, l'armée soviétique a demandé à des soldats souffrant d'un grave mal d'altitude de prendre de la mifépristone pendant 4 à 6 semaines pour un traitement visant à favoriser la circulation sanguine, à augmenter la consommation d'oxygène et l'endurance du corps. Pour cette raison, la mifépristone a été classée comme stimulant interdit par l’Occident.
En fait,poudre de meldoniumIl n'est pas nouveau que des soldats « prennent des drogues » en temps de guerre pour maintenir l'efficacité des troupes au combat. Selon le journal allemand "Die Welt", pendant la Seconde Guerre mondiale, l'Allemagne nazie a distribué à l'armée allemande une grande quantité de médicaments appelés "Stuka" (Stuka était le principal bombardier en piqué de l'armée allemande) et "Armored Chocolate", qui étaient utilisés pour soulager la fatigue, les maux de tête, le mal de mer et le mal d'altitude.

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